简介:心肾综合征特指在心力衰竭的治疗过程中,由于患者的肾功能出现明显下降,而导致心力衰竭治疗效果欠佳.目前,其诊断尚无统一标准,有学者将诊断标准确定为,在急性心力衰竭时血清肌酐升高3.0~5.0mg/dl或者肾小球滤过率下降15ml/min以上.心肾综合征确切发病率仍不清楚,但有研究显示,其在心力衰竭患者中的发病率可达30%左右.心肾综合征的病理生理机制比较复杂,中心静脉淤血、神经内分泌激活、贫血、氧化应激和肾交感神经过度激活可能是导致心肾综合征的重要原因.心肾综合征的治疗仍是一个很大的难题.原则上首先应纠正心肾综合征的可逆性诱因;其次,需要确定患者肾灌注状态,保证收缩压在80mmHg以上,平均压在60mmHg以上,对于低心排血量患者,可尝试使用硝酸酯类药物,降低心脏前后负荷;此外,还需及时停用影响肾功能的药物.具体讲,利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血液滤过、重组人B型利钠肽和加压素拮抗剂均可考虑应用.本文就心肾综合征的上述相关问题做一综述.
简介:肾性骨营养不良主要包括四种不同的组织类型:继发性甲状旁腺功能亢进,骨软化症,混合型肾性骨营养不良,无力型骨病。
简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ(AngII)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。
简介:我科成功诊治1例急性肾损伤(AKI)合并高钙危象的老年女性患者。患者既往有慢性肾脏病(CKD)病史,主要表现为乏力、纳差,下肢无力,血肌酐(Scr)、血钙水平明显升高。分析患者发生CKD合并AKI(AonC)和高钙血症的病因,以及两者的因果关系。进一步追问病史,并结合心电图表现,该患者被诊断为维生素D中毒。立即停用维生素D制剂及所有含钙制剂,并予以充分水化,酌情利尿以及肌肉注射鲑鱼降钙素治疗10d后,患者病情好转。本例诊治过程提示老年患者尤其是伴CKD的患者要重视对患者进行用药教育和个体化用药,并重视心电图等无创检查的临床意义以利于早期诊断。
简介:目的:研究急性肾损伤(AKI)患者与慢性肾脏病(CKD)合并AKI(AonC)患者的预后。方法入选北京友谊医院医疗保健中心2009年8月至2013年10月期间收治的AonC患者147例,男性105例,女性42例,年龄(83.95±7.04)岁;同期单纯AKI患者270例,男性226例,女性44例,年龄(81.75±6.98)岁,比较两组患者近期(1年内)预后。结果单纯AKI患者随访30d时的病死率高于AonC患者,差异有统计学意义(P<0.05),随访90d和1年时的病死率差异无统计学意义(P>0.05);两组存活患者的肾功能恢复率差异无统计学意义(P>0.05);不同估算肾小球滤过率(eGFR)水平的AonC患者随访30d、90d和1年病死率的差异无统计学意义(P>0.05)。Cox多因素回归分析表明是否合并CKD与患者30d病死率无关(P=0.068),与AKI分期、合并贫血、低蛋白血症、心力衰竭、恶性肿瘤和多器官功能障碍综合征(MODS)相关,肾脏替代治疗(RRT)为保护性因素。结论老年AKI患者患病率和病死率高,是否合并CKD与近期预后无明显相关。
简介:目的观察B超引导下不同穿刺方法与肾活检质量的关系。方法将90例患者随机分为A、B、C三组,每组在B超引导下采用不同穿刺部位与方法进行肾穿刺活检。A组B超定位于右肾下极外侧,略偏近髓质,垂直进针;B组B超定位于右肾下极外侧皮质为主的部位,垂直进针;C组B超定位于右肾下极外侧皮质最厚的切面,针尖向下垂直或略偏向内或外进针,尽量避开髓质。结果A、B、C组分别穿刺75针、50针、32针,每针取得的肾小球数分别为:7.16±2.61个、10.74±3.40个、14.75±2.46个,C组肾小球数目明显多于A、B组(P<0.01),三组单针穿刺成功率分别为24.0%、48.0%、96.88%,C组明显高于A、B组(P<0.01),三组肉眼血尿发生率分别为33.33%、10.0%、3.33%,C组明显低于A、B组(P<0.01)。结论采用B超定位于右肾下极外侧皮质最厚的切面,针尖向下垂直或略偏向内或外进针肾穿刺活检成功率高,并发症少,值得推广。
简介:传统肾素-血管紧张素系统(renin—angiotensinsystem,RAS)被定义为循环相关系统,由血管紧张素原、肾素及血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及其受体等组成,主要参与调节血压、水及电解质平衡。近年研究发现,机体许多器官及组织如心、肾、脑、肝、肺、生殖系统、神经系统、
简介:目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤(CI.AKI)的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组,每组12只,各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组,每组6只。禁水24h后,不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76%泛影葡胺(10ml/kg),相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐(UCr)、尿N-乙酰-B.D.氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性水平。48h后处死动物,观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h,24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高(P〈0.01),且升高幅度超过对照组的25%,Ccr明显下降(P〈0.05),肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加(P〈0.01),肾组织Sp1蛋白的表达明显上调(P〈0.05);注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高(P〈0.001)。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较,Scr明显上升(P〈0.05),但升高幅度小于对照组的25%,肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势,但均无统计学意义(P〉0.05)。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比,上述各项指标比较均无统计学意义(P〉0.05)。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素,氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。
简介:目的探讨谷参肠安胶囊在辅助治疗慢性肺心病由于长期使用抗菌素和/或激素。导致菌群失调及二重感染方面的效果。方法对63例90例次肺心病住院病人中的10例痰培养为白色念珠菌生长及5例痰培养虽无白色念珠菌生长而有鹅口疮的患者使用抗真菌药物的同时应用谷参肠安辅助治疗菌群失调及严重感染的疗效进行回顾性临床分析。结果10例痰培养为白色念珠菌生长的肺心病患者肺部感染9—14天,平均12天得到控制。表现为痰量减少稀薄,肺部干湿罗音明显减少;5例鹅口疮患者在5—9天,平均7天基本治愈;其中7例伴腹泻者,用药3天后腹泻次数逐渐减少至成形便。对曾有菌群失调及二重感染史的15例中的8例再入院才者均预防性给予谷参肠安口服。仅1例在5次住院时发生腹泻及鹅口疮。除此之外,还能明显改善患者食欲、减轻腹胀,增加食量。结论慢性肺心病患者,特别是高龄患者。由于病程长,常反复长期使用抗菌素。抗菌素抑制了肠道中厌氧菌生长,菌群平衡被破坏,加之肺心病由于心衰、呼衰,致使胃肠道淤血、水肿、缺O2,肝淤血肿大,胃肠蠕动差,各种消化液分泌减少。肠道屏障功能被削弱。如合并使用激素,机体免疫力功能被抑制,特别是细胞免疫,白色念珠菌成为条件致病菌,发生肠道细菌移位,导致二重感染。谷参肠安胶囊是目前专用于保护肠粘膜结构并增强和调节肠道功能,直接作用于肠道细胞,使其活力增加,上市已四五年的药物。此药无副作用,特别适合于高龄肺心病患者多次住院。曾有菌群失调及二重感染史的再入院病人的预防用药,对已发生菌群失调及二重感染的肺心病患者除加用抗真菌药物外,给予谷参肠安口服有一定的辅治治疗效果。