简介:摘要目的评价脊髓P2Y1嘌呤受体(P2Y1R)在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成中的作用及其与脊髓NMDA受体(NR)1和NR2B功能的关系。方法鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠48只,10~12周龄,体重250~280 g,采用随机数字表法分为6组(n=8):对照组(C组)、P2Y1R拮抗剂MRS2179组(M组)、瑞芬太尼组(R组)、瑞芬太尼+MRS2179组(R+M组)、切口痛+瑞芬太尼组(I+R组)和切口痛+瑞芬太尼+MRS2179组(I+R+M组)。C组鞘内注射生理盐水10 μl,10 min后经尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-1 60 min;M组鞘内注射MRS2179 0.6 nmol/kg,10 min后经尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-1 60 min;R组鞘内注射生理盐水10 μl,10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min;R+M组鞘内注射MRS2179 0.6 nmol/kg,10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min;I+R组鞘内注射生理盐水10 μl,10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min,瑞芬太尼输注开始后10 min制备切口痛模型;I+R+M组鞘内注射MRS2179 0.6 nmol/kg,10 min后经尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min,瑞芬太尼输注开始后10 min制备切口痛模型。分别于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h、输注停止后2、6、24和48 h时测定机械缩足反应阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和冷板抬足次数。最后一次痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法检测脊髓P2Y1R、磷酸化NR1(p-NR1)、NR1、磷酸化NR2B(p-NR2B)和NR2B表达,并计算p-NR1/NR1比值及p-NR2B/NR2B比值,采用RT-PCR法检测P2Y1R、NR1和NR2B的mRNA表达。结果与C组比较,R组MWT降低,TWL缩短,冷板抬足次数增加,脊髓P2Y1R及其mRNA、NR1及其mRNA、p-NR1、NR2B及其mRNA、p-NR2B表达上调,p-NR1/NR1比值和p-NR2B/NR2B比值升高(P<0.01)。与R组比较,R+M组MWT增加,TWL延长,冷板抬足次数减少,脊髓P2Y1R、p-NR1、NR1及其mRNA、p-NR2B、NR2B及其mRNA表达下调,p-NR1/NR1比值和p-NR2B/NR2B比值降低(P<0.05或0.01);与I+R组比较,I+R+M组MWT增加,TWL延长,冷板抬足次数减少,脊髓P2Y1R、p-NR1、NR1及其mRNA、p-NR2B、NR2B及其mRNA表达下调,p-NR1/NR1比值和p-NR2B/NR2B比值降低(P<0.01)。结论脊髓P2Y1R可增强NR1和NR2B功能,该作用可能参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的形成。
简介:摘要目的分析2020年青海省风疹流行特点和流行风疹病毒(rubella virus, RV)基因特征,为当地优化和完善风疹防控策略提供科学依据。方法汇总国家法定传染病报告系统中的青海省2020年风疹发病数据,分析其流行病学特征;依托青海省麻疹/风疹实验室网络,采集并鉴定2020年疑似风疹暴发和散发病例咽拭子标本,阳性标本盲传3代后获得RV分离株,提取病毒核酸后扩增并测定E1基因的739个核苷酸片段,用于鉴定2020年青海RV株基因型和亚型,并分析其与我国流行RV的分子差异。结果2020年青海省风疹发病呈现明显回升态势,发病年龄已后移至10~19岁年龄组青少年(占比94.9%);2020年从青海省4个风疹高发市州共分离到29株RV病毒株,经鉴定所有RV株均属于2B-L2c基因亚型,也是目前我国RV流行的优势基因亚型。此外,病毒学监测数据显示,2020年青海省存在着不同的2B-L2c基因亚型RV传播链,且一起暴发疫情可能由不同的传播链病毒引起。结论2020年青海省流行RV为2B-L2c基因亚型,该病毒的流行导致了青海省2020年风疹疫情的回升以及部分市州的暴发流行。
简介:摘要目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)凋亡及叶酸(FA)和维生素B12(VB12)的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,采用成组设计分为6组:对照组(正常培养)、砷暴露组(10.00 μmol/L As2O3)、FA干预组(0.30 mmol/L FA + 10.00 μmol/L As2O3)、VB12干预组(0.06 mmol/L VB12 + 10.00 μmol/L As2O3)、联合干预组(0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB12 + 10.00 μmol/L As2O3)及试剂对照组(0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB12),各组细胞培养24 h(n = 3)。通过流式细胞仪测定各组细胞凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构变化;实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹分别检测细胞凋亡相关指标B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA和蛋白表达情况;发光法检测细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3活性,并对以上指标进行统计分析。结果各组间细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(F = 213.036,P < 0.05)。砷暴露组细胞凋亡率[(44.43 ± 3.54)%]高于对照、FA干预、VB12干预、联合干预组[(1.80 ± 0.06)%、(14.37 ± 0.13)%、(19.10 ± 1.56)%、(17.11 ± 2.34)%,P均< 0.05]。透射电镜下可见砷暴露组SH-SY5Y细胞凋亡小体增多、线粒体肿胀变性、染色质凝集等,FA和VB12单独及联合干预后细胞形态及细胞器改变明显改善。各组间细胞Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(F = 5.178、7.169,6.142、9.194,P均< 0.05)。砷暴露组Bcl-2蛋白表达水平低于对照组(P < 0.05),Bax mRNA和蛋白表达水平均高于对照组(P均< 0.05);FA干预和联合干预组Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均高于砷暴露组(P均< 0.05),VB12干预组Bcl-2 mRNA表达水平高于砷暴露组(P < 0.05);FA干预、VB12干预和联合干预组Bax mRNA和蛋白表达水平均低于砷暴露组(P均< 0.05)。各组间细胞Caspase 3活性比较,差异有统计学意义(F = 84.604,P < 0.05)。砷暴露组细胞Caspase 3活性高于对照、FA干预、VB12干预、联合干预组(P均< 0.05)。结论砷暴露可导致SH-SY5Y细胞凋亡及超微结构改变,FA和VB12可能通过调控Bcl-2/Bax途径、降低Caspase 3活性抑制细胞凋亡,在分子水平上发挥对神经细胞的保护作用。
简介:无
简介:摘要:随着人类医疗健康及科学技术不断发展,我国医疗科研走在世界前沿,随之而来国民医学营养方面也逐渐成为新的浪潮且被重视起来,这股浪潮为医学营养行业带来了强劲动力的同时,商业模式的概念也贯穿而至,随着时间的推移,公司必须根据多样化趋势调整医学营养的商业模式才能得到最大的受益。因此,本文基于我国对医学营养应用领域及视角来探析S2B2C商业模式。
简介:摘要: 目的:研究分析磁疗系统配合常规治疗对于矽肺患者的效果与作用。方法:选择从2019年1-12月来我院接受治疗的矽肺患者52名,将其随机分成治疗组和对照组,治疗组25名,对照组27名,治疗组增加磁疗系统治疗,每日一次,每次30min。比较治疗组和对照组的患者在治疗后的肺功能变化情况、基本病症的改善情况。结果:经过一段时间治疗后,治疗组有21例患者病情得到改善,总有效率达84.00%;对照组有19例患者病情得到改善,总有效率达70.37%,两组疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论:治疗组所提倡的磁疗系统与西医疗法相结合使用的方法对于治疗矽肺患者有明显的优势,值得在临床上推广使用。
简介:摘要目的探讨cyclin D2和bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其意义。方法收集2015年1月至2020年3月在保定市第一中心医院手术切除的87例DLBCL组织及23例淋巴组织反应性增生(RLH)患者组织,采用免疫组织化学法检测DLBCL和RLH组织中cyclin D2和bcl-2蛋白的表达情况,分析二者表达间的相互关系及与DLBCL患者临床病理特征的关系。结果DLBCL和RLH中cyclin D2蛋白阳性率分别为33.3%(29/87)、2.0%(1/23),bcl-2蛋白阳性率分别为60.9%(54/87)、7.0%(3/23);DLBCL中cyclin D2、bcl-2蛋白阳性率均高于RLH,差异均有统计学意义(χ2=7.566,P=0.006;χ2=17.512,P<0.01)。cyclin D2和bcl-2蛋白表达与DLBCL患者Ann Arbor分期、免疫分型有关(均P<0.05),而与年龄、性别、肿瘤部位、组织类型均无关(均P>0.05)。cyclin D2和bcl-2蛋白在DLBCL中的表达呈正相关(r=1.000,P<0.01)。结论cyclin D2和bcl-2可能与DLBCL的发生、发展相关,两者可能有一定的协同作用。
简介:摘要目的构建细粒棘球蚴pET30a-EgG1Y162-2原核表达重组质粒,诱导表达EgG1Y162-2重组蛋白,为研制细粒棘球蚴疫苗提供研究基础。方法以细粒棘球蚴cDNA为模板,利用PCR法合成EgG1Y162-2目的基因,经限制性内切酶EcoRⅠ和HindⅢ双酶切后连接到原核表达载体pET30a中,构建pET30a-EgG1Y162-2重组质粒;将重组质粒转化至大肠埃希菌BL21(DE3)感受态细胞中,经异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达大量蛋白,采用亲和层析方法纯化重组蛋白;经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析蛋白纯化水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法鉴定表达产物。结果成功构建pET30a-EgG1Y162-2重组质粒,诱导表达后菌体上清液和洗脱液均在相对分子质量约15 × 103处出现EgG1Y162-2蛋白目的条带,且200 mmol/L咪唑洗脱的蛋白抗原成分较纯。Western blot结果显示,纯化后带有His标签的EgG1Y162-2重组蛋白能被抗His单克隆抗体识别。结论成功构建了细粒棘球蚴pET30a-EgG1Y162-2原核表达重组质粒,诱导表达了EgG1Y162-2重组蛋白,为进一步开展抗细粒棘球蚴疫苗的研究奠定基础。
简介:无
简介:摘要目的探讨重组人干扰素α-2b雾化治疗小儿手足口病的效果。方法选取2018年7月至2020年10月郑州大学附属儿童医院感染防控科收治的113例手足口病患儿,男65例,女48例,年龄(2.31±0.85)岁,年龄范围为1~5岁。用抽签法随机分为重组人干扰素α-2b组(n=57)和利巴韦林组(n=56)。重组人干扰素α-2b组给予重组人干扰素α-2b雾化吸入治疗,利巴韦林组给予利巴韦林喷雾剂治疗。比较两组患儿的症状体征的改善水平、神经功能指标及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞计数(WBC)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平。结果重组人干扰素α-2b组患儿口腔溃疡消退时间[(2.81±0.63)d]、退热时间[(2.61±0.52)d]、厌食改善时间[(2.32±0.56)d]、手足皮疹结痂时间[(2.78±0.64)d]均早于利巴韦林组[(3.22±0.72)d、(3.37±0.70)d、(2.89±0.71)d、(3.17±0.59)d],差异有统计学意义(P<0.05)。重组人干扰素α-2b组患儿嗜睡、易惊、精神萎靡、肢体抖动等神经系统症状消失时间[(2.21±1.13)d、(2.34±1.19)d、(2.31±0.82)d、(2.26±0.90)d]早于利巴韦林组[(2.74±1.34)d、(3.18±1.25)d、(2.87±0.96)d、(3.06±1.12)d],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后重组人干扰素α-2b组NSE水平[(13.14±1.67)mg/L]低于利巴韦林组[(21.98±2.24)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后重组人干扰素α-2b组患儿ALT、AST、WBC、CK-MB水平[(33.79±4.86)U/L、(42.19±3.86)U/L、(7.19±0.76)×109/L、(24.38±2.86)U/L]均低于利巴韦林组[(37.65±5.37)U/L、(47.07±4.76)U/L、(8.13±0.86)×109/L、(29.68±3.14)U/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组人干扰素α-2b能够通过抑制病毒细胞增殖提高免疫功能,改善心肌功能和肝功能,并通过增强中枢神经供血和供氧,改善神经功能。
简介:摘要目的探讨糖尿病创面不愈合是否与微小RNA(miR)-200b-GATA2-血管内皮生长因子受体(VEGFR)2通路表达异常引起的血管再生障碍有关。方法将12只C57/BL6小鼠作为对照组,24只db/db糖尿病小鼠采用随机数字表法分为模型组和miR-200b敲低组,每组12只,在每只小鼠背面制作直径10 mm圆形创面;分别于造模后第1、7和14天记录各组小鼠创面愈合率;造模后第14天取材,采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠创面组织形态,免疫组织化学检测CD34阳性表达,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-200b表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测GATA2、VEGFR2蛋白相对表达量。结果造模后第7天和第14天,模型组的创面愈合率低于对照组[(22.46±2.33)%比(34.63±1.42)%,(49.53±2.81)%比(72.48±2.54)%,F=9.37、8.42,P均<0.01];造模后第7天miR-200b敲低组的创面愈合率增加高于模型组[(27.52±1.64)%比(22.46±2.33)%,F=9.37、8.42,P<0.05],造模后第14天miR-200b敲低组的创面愈合率明显高于模型组[(61.93±2.55)%比(49.53±2.81)%,F=9.37、8.42,P<0.01]。对照组创面皮肤细胞排列整齐,无炎性细胞浸润;模型组创面表皮坏死,原纤维结构消失;miR-200b敲低组创面有肉芽组织形成,修复明显。模型组的CD34阳性表达量低于对照组(0.21±0.08比0.63±0.06,F=12.32,P<0.05);而miR-200b敲低组CD34阳性表达量高于模型组(0.48±0.05比0.21±0.08,F=12.32,P<0.01)。模型组miR-200b相对表达量高于对照组(1.43±0.18比0.73±0.12,F=6.44,P<0.01);miR-200b敲低组miR-200b相对表达量低于模型组(0.92±0.15比1.43±0.18,F=6.44,P<0.01)。模型组GATA2蛋白和VEGFR2蛋白相对表达量低于对照组(0.36±0.07比0.78±0.09,0.43±1.41比0.86±1.32,F=4.85、3.79,P均<0.01);miR-200b敲低组GATA2和VEGFR2蛋白相对表达量高于模型组(0.64±0.07比0.36±0.07,0.68±1.57比0.43±1.41,F=4.85、3.79,P均<0.01),差异均有统计学意义。结论miR-200b-GATA2-VEGFR2信号轴对糖尿病创面愈合有重要的调控作用,调控该信号轴可以改善糖尿病足创面愈合过程,缩短创面愈合时间。
简介:摘要目的探讨Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏胆汁酸信号及糖异生的影响。方法将16只健康雄性Sprague-Dawley大鼠通过高脂饲料喂养并腹腔注射链脲佐菌素诱导T2DM,随机数字表法分为假手术组(n=8)和手术组(n=8)。手术组行RYGB术,假手术组在与手术组相同位置行胃肠横断并原位吻合。术前及术后第1、2、4、6、8周测各组摄食量和空腹血糖;术前、术后2、8周行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素敏感试验(ITT);术后8周留取空腹血清检测总胆汁酸水平,留取肝脏组织用反转录聚合酶链反应检测法尼醇X受体(FXR)、小异二聚体伴侣(SHP)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)mRNA表达水平,应用SPSS 20.0软件进行统计分析,组间比较采用t检验。结果手术组术后第4、6、8周摄食量[(18±2)、(19±3)、(20±4) g/d]显著低于假手术组[(24±3)、(28±4)、(26±3) g/d],手术组术后第2、4、6、8周空腹血糖[(6.9±0.9)、(6.0±1.1)、(6.4±0.8)、(6.8±0.7) mmol/L]显著低于假手术组[(12.9±1.4)、(10.8±0.8)、(9.4±1.1)、(9.0±1.0) mmol/L],差异有统计学意义(t=4.707、5.091、3.394、9.209、9.982、6.239、5.098,P<0.05);术后2周,手术组OGTT、ITT曲线下面积[(898±118)、(428±85) mmol/(L·min)]显著低于假手术组[(1 508±108)、(788±98) mmol/(L·min)],术后8周,手术组OGTT、ITT曲线下面积[(975±102)、(455±76) mmol/(L·min)]显著低于假手术组[(1 575±96)、(775±86) mmol/(L·min)],差异有统计学意义(t=10.790、7.849、12.120、7.886,P<0.05);术后8周,手术组大鼠血清总胆汁酸[(105.17±14.81) μmol/L]显著高于假手术组[(68.87±10.81) μmol/L],差异有统计学意义(t=5.600,P<0.05);手术组与假手术组比较,肝脏FXR和SHP mRNA的表达显著上调(1.67±0.31比1.17±0.11、2.37±0.21比1.33±0.18),PEPCK和G6Pase mRNA的表达显著下调(0.77±0.12比1.15±0.14、0.87±0.08比1.05±0.10),差异有统计学意义(t=4.299、10.640、5.829、3.976,P<0.05)。结论RYGB术改善T2DM大鼠糖代谢的作用机制可能与术后肝脏胆汁酸信号上调进而抑制糖异生有关。
简介:摘要目的对中国西北地区接受丙泊酚麻醉的汉族手术患者细胞色素氧化酶P450超家族(cytochrome P450 proteins, CYP)2B6(516G>T)基因多态性进行回顾,明确与丙泊酚相关的基因突变率。方法选择2019年5月至2019年11月期间在空军军医大学西京医院接受丙泊酚麻醉的西北地区汉族患者2 250例(男性830例,女性1 420例),对其CYP2B6(516G>T)基因多态性检测结果进行回顾,分析不同基因型分布及性别对基因型分布的影响,同时与国内外不同地区该基因的分布情况进行比较。结果检测位点191CYP2B6(516G>T)三种基因型野生纯合子(GG)、突变杂合子(GT)和突变纯合子(TT)的分布分别占总例数的68.35%、28.62%、3.02%。男性和女性各基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。中国西北地区汉族患者中突变的T等位基因频率与中国东北地区、日本地区患者及中国蒙古族、藏族患者相似(P>0.05),而大部分白色人种和黑色人种的CYP2B6突变T等位基因频率均高于中国西北地区汉族患者(P<0.05)。结论中国西北地区汉族患者中与丙泊酚用量相关的CYP2B6(516G>T)基因位点突变率约1/3,该类人群使用丙泊酚全身麻醉时需适当减少剂量。同时国内外不同人群对比提示该基因多态性与种族差异具有相关性。
简介:摘要目的尿素酶B(UreB)是幽门螺杆菌疫苗设计的重点候选抗原,本研究拟探究UreB对巨噬细胞的免疫调控作用及潜在机制。方法用重组UreB蛋白刺激小鼠骨髓来源M0型巨噬细胞,经流式细胞术和ELISA检测巨噬细胞凋亡、极化和抗原提呈分子表达;共培养试验、CFSE和流式细胞术检测CD4+T细胞增殖及IFN-γ表达水平。构建UreB截短体,NanoBiT和免疫共沉淀检测UreB与TLR2结合表位。结果UreB可诱导巨噬细胞凋亡并逆转脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化,促进巨噬细胞向M2型极化。同时,UreB也能抑制巨噬细胞抗原提呈分子MHCⅡ和CD86的表达,并进而抑制CD4+T细胞增殖和IFN-γ表达。分子机制研究表明UreB主要依赖于C端7个氨基酸残基与TLR2结合发挥以上调控作用。结论本研究证实UreB可通过C端7个氨基酸残基与TLR2结合发挥免疫负调控功能,有助于以UreB为基础的幽门螺杆菌疫苗设计及优化。
简介:摘要目的探讨脓毒症患者外周血B淋巴细胞(CD19+B)、记忆B细胞亚群(CD19+CD27+B)上组蛋白甲基转移酶果蝇zeste基因增强子同源物2(enhance of zeste homolog 2, EZH2)动态表达变化规律及其对脓毒症患者预后判断的价值。方法采用前瞻性队列研究,纳入2018年6月至2020年1月在同济大学附属东方医院重症监护病房就诊的脓毒症患者48例,同期来院的40例健康体检者作为对照组。根据患者28 d存活与否将脓毒症组分为死亡组及存活组。采集确诊脓毒症1 d、3 d、7 d共3个时间点血标本(健康对照组于清晨空腹仅抽取1次),收集不同时间点脓毒症组的血常规、IL-6、血气分析等,统计SOFA和APACHE Ⅱ评分。运用流式细胞技术检测研究对象不同时间点CD19+B细胞上EZH2阳性率及平均荧光强度、CD19+CD27+B细胞上EZH2的阳性率并绘制受试者工作特征曲线,计算曲线下面积,评估对判断脓毒症患者28 d死亡的预测价值。结果①脓毒症组确诊后第1、3、7天外周血CD19+B淋巴细胞上EZH2的阳性率和平均荧光强度、CD19+CD27+B淋巴细胞上EZH2表达的阳性率较健康对照组均显著增加,且差异具有统计学意义(P<0.05)。随着时间推移,EZH2在CD19+B淋巴细胞、CD19+CD27+B淋巴细胞上表达水平呈升高趋势。②死亡组第1天CD19+B淋巴细胞上EZH2阳性率明显高于存活组,然而死亡组第3和7天CD19+CD27+B细胞上EZH2的阳性率却明显低于存活组(P<0.05)。③脓毒症患者第1天CD19+B淋巴细胞上EZH2阳性率、APACHEⅡ评分、SOFA评分和IL-6水平均为预测患者28 d死亡的独立危险因素。④APACHE Ⅱ评分的AUC为0.907(95%CI:0.825~0.990),灵敏度为88.89%,特异度为76.67%;SOFA评分的AUC为0.831(95%CI:0.706~0.955),灵敏度为66.67%,特异度为86.67%;CD19+B淋巴细胞上EZH2阳性率的AUC为0.799(95%CI:0.657~0.941),灵敏度为88.89%,特异度为80.77%,灵敏度优于SOFA评分,特异度高于APACHE Ⅱ评分。结论脓毒症患者B淋巴细胞上EZH2高表达,与患者不良预后相关;动态监测脓毒症患者B淋巴细胞上EZH2的表达有一定的临床意义。
简介:【摘要】目的:研究雾化吸入重组人干扰素α-2b对小儿病毒性肺炎的治疗效果。方法:使用我院儿科2019年5月~2020年5月期间就诊的小儿病毒性肺炎患儿110例作为研究资料,将其分为对照组55例与观察组55例,其中对照组使用常规抗病毒治疗方法,观察组在常规治疗时增加重组人工干扰素α-2b,以雾化吸入方式进行治疗,对两组患儿质治疗效果进行比较,指标选退热时间、湿啰音消失时间与咳嗦消失时间。结果:观察组经过干预后,临床治疗效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在小儿病毒性肺炎治疗中,使用雾化吸入重组人干扰素的方式效果明显,能够提升治疗有效率,缩短患儿退热时间、肺部湿啰音与咳嗦消失时间,可对相关治疗方案进行推广。
简介:摘要目的研究miR-133b对结肠癌细胞(SW620细胞)凋亡及放射敏感性影响并探讨其机制。方法采用脂质体法转染miR-con组(转染miR-con)、miR-133b组(转染miR-133b mimics)、si-con组(转染si-con)和si-HER-2组(转染si-HER-2) SW620细胞,然后进行0、2、4、6、8 Gy照射。使用qRT-PCR、Western blot、流式细胞术、克隆形成实验和双荧光素酶报告基因实验分别检测各组细胞中miR-133b表达、HER-2蛋白表达、细胞凋亡、细胞存活分数和细胞荧光活性。结果与照射前相比,照后SW620细胞中miR-133b表达降低(P<0.05),HER-2表达升高(P<0.05)。过表达miR-133b、敲减HER-2均可降低SW620细胞存活分数(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-133b可抑制野生型HER-2细胞荧光活性(P<0.05),且可负向调控HER-2蛋白表达。结论miR-133b可抑制SW620细胞存活,促进细胞凋亡,增强放射敏感性,其机制可能与靶向HER-2有关。