摘要
摘要目的探究重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤增殖，侵袭及耐药性的作用及机制。方法CCk-8法检测不同浓度重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞系T98G和LN18增殖的影响。Transwell小室实验检测不同浓度重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞系T98G和LN18侵袭能力的影响。Western印迹法检测E-cadherin、Snail和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）表达。结果重楼皂苷Ⅱ能抑制胶质瘤细胞系T98G和LN18的增殖，且随着浓度的增加和时间的延长抑制作用更强。T98G 24、48和72 h的IC50分别为（5.82±0.32）、（3.57±0.07）、（1.48±0.35）µmol/L。LN18 24、48和72 h的IC50分别为（6.83±0.11）、（4.28±0.29）、（2.66±0.22）µmol/L。T98G和LN18分别以2、4和6 µmol/L重楼皂苷Ⅱ处理24 h后，侵袭细胞面积占小室面积的百分比明显低于T98G和LN18以0 µmol/L重楼皂苷Ⅱ处理24 h后的百分比，差异具有统计学意义（P<0.05）。Western印迹实验检测发现与未经重楼皂苷Ⅱ处理的胶质瘤细胞相比，T98G与LN18中E-cadherin的表达较高（F=85.56，P<0.05；F=60.80，P<0.05），Snail的表达较低（F=25.34，P<0.05；F=48.28，P<0.05）。不同浓度替莫唑胺与重楼皂苷Ⅱ联合使用时，药物相互作用系数（CDI）均<1，Western印迹检测发现与未经重楼皂苷Ⅱ处理的胶质瘤细胞相比，T98G与LN18中MGMT的表达受抑制（F=40.38，P<0.05；F=48.44，P<0.05）。结论重楼皂苷Ⅱ能抑制胶质瘤的增殖、侵袭并提高对替莫唑胺的敏感性。
出版日期
2020年09月26日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
