摘要
摘要目的探讨circhipk3在热射病神经损伤中小胶质细胞的表达情况，初步分析circhipk3对热射病神经损伤中小胶质细胞极化的影响。方法随机（随机数字法）将小鼠分为对照组及热射病0.8 h组 (HS 0.8 )，热射病8 h组（HS 8），热射病24 h组（HS 24）。通过建立小鼠热射病（HS）模型，取得热损伤脑组织，分离小胶质细胞并提取RNA。定量PCR法检测小胶质细胞中M1和M2标志分子，评估小胶质细胞极化方向及类型。检测circhipk3在热射病神经损伤中小胶质细胞的表达水平，通过干预circhipk3在小胶质细胞中的表达，进一步阐明circhipk3对小胶质细胞极化的影响。结果HS 8组在CD45、CD11-b表达较正常组明显上升[（4.41±0.18）vs.（1±0.15），P=0.000]、[（3.47±0.19）vs.（1±0.15），P=0.000]，而HS 24组的CD45、CD11-b较HS 8组明显下降[（1.34±0.15）vs.（4.41±0.18），P=0.000]、[（1.38±0.21）vs.（3.47±0.19），P=0.001]。同时HS 8组在CD206、FIZZ、Arg1表达较对照组开始上升[（1.59±0.16）vs.（1±0.12），P=0.014]、[（1.62±0.15）vs.（1±0.15），P=0.002]、[（2.23±0.28）vs.（1±0.19），P=0.004]，而HS 24组的CD206、FIZZ、Arg1较对照组显著升高[（2.67±0.20） vs.（1±0.12），P=0.002]、[（2.19±0.15）vs.（1±0.15），P=0.000]、[（3.04±0.18）vs.（1±0.19），P=0.001]；circhipk3 mimicis显著增高Arg1表达[（7.26±0.06）vs.（3.86±0.06），P=0.000]；同时circhipk3 inhibitor促进CD45及HO-1表达[（2.96±0.03）vs.（1.63±0.09），P=0.000]、[（2.52±0.10）vs.（1.30±0.02），P=0.000]。结论热射病早期神经损伤中小胶质细胞以M1型为主，HO-1可能是小胶质细胞M1型标记物之一，circhipk3在小胶质细胞中高表达主要促进其向M2型转化。
出版日期
2021年05月30日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
