摘要
摘要糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病患者最主要的微血管并发症之一，其发病机制主要与代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激等有关，炎性反应贯穿于DKD全过程。细胞焦亡(pyroptosis)是新发现的一种细胞死亡形式，由NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活，依赖半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-1/4/5/11，通过Gasdermin D(GSDMD)介导释放炎性因子，发生炎性反应。细胞焦亡与DKD的发病机制密切相关，本文对细胞焦亡在DKD发病中的作用、分子调控机制以及相关干预研究进行综述。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
