摘要
目的研究创伤性脑损伤（TBI）后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法（westernblot）检测磷酸化Akt（p-Akt）表达.另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤＋抑制剂组、外伤＋二甲基亚砜（DMSO）组,伤后1d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果脑外伤后3hp-Akt表达增加,于24h达到高峰,给予PI3K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论PI3K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.
出版日期
2011年02月12日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
