简介：

简介：摘要：由中铁隧道局集团有限公司承建的长石联络线项目，跨石长铁路特大桥34号墩设计为钢盖梁门式墩，具有线路交叉角度小、作业场地受限、工期压力大、安全风险高等特点，经过多次研究，通过优化设计方案、调整施工组织，采用钢盖梁整体吊装的施工方法，达到了缩短门式墩整体施工周期、减少资源投入、降低施工对既有线运营影响的效果，为今后类似工程提供了可供借鉴的工程实例。

简介：摘要：中铁隧道局集团承建的跨石长铁路特大桥YDK29+815～+840处跨越石长铁路，铁路与线路夹角为25.78°，采用2跨32m简支梁跨越。根据新建线路与既有石长铁路的位置临近关系，33～35号桥墩桥面系施工采用限速（≤45km/h）及搭设防电棚的防护方式进行施工，具有施工成本投入大、搭设及拆除天窗点多、对既有铁路行车安全隐患较大的缺点，通过现场踏勘研究，并与既有铁路设备管理单位的充分沟通及论证，在施工时采取了简支T梁“兜底”的防护措施，此防护措施不仅成本投入少、实施方便、快速，更是大大降低了对既有铁路行车的安全隐患，并且加快了工程建设进度，为今后类似工程提供了可供借鉴的工程实例。

简介：摘要目的探讨脂联素分子受体3(PAQR3)在抑制转化生长因子-β(TGF-β)介导的食管-胃交界腺癌转移中的功能。方法选用OE19细胞系和30只BALB/c无特定病原体(SPF)级裸鼠进行实验，随机分成3组：A组(对照组)、B组(TGF-β通路激活组)及C组(TGF-β通路激活的同时过表达PAQR3)，每组各10只裸鼠，建立裸鼠皮下移植瘤模型，观察过表达PAQR3对TGF-β介导的OE19细胞皮下成瘤及转移能力的影响；采用定量RT-PCR检测裸鼠肿瘤组织中p53、细胞核增殖抗原(Ki-67)、TGF-β信号通路及上皮-间充质转化(EMT)相关基因的mRNA表达水平，组间比较采用单因素方差分析。结果A组10只裸鼠中6只成瘤，其中4只发生转移；B组10只裸鼠中8只成瘤、6只发生转移；C组10只裸鼠中3只成瘤、均未发生转移。B组动物肿瘤组织中TGF-β、Ki-67、p53、Twist、Snail、Vimentin mRNA表达量(13.52±0.07、5.23±0.04、2.34±0.02、13.74±0.07、8.23±0.05、7.73±0.05)均明显高于A组(1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.01、1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.02，t＝32.825、17.682、3.901、33.834、27.612、24.558，均P<0.01)；B组动物肿瘤组织中PAQR3、E-cadherin mRNA表达量(0.41±0.03、0.31±0.03)均明显低于A组(1.00±0.02、1.00±0.02，t＝8.735，P<0.05，t＝10.846，P<0.01)。C组动物肿瘤组织中TGF-β、PAQR3、E-cadherin mRNA表达量(13.23±0.08、5.22±0.04、2.93±0.03)均明显高于A组(1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.02，t＝31.752、17.554、4.045，均P<0.01)；C组动物肿瘤组织中Ki-67、p53、Twist、Snail、Vimentin mRNA表达量(0.31±0.03、0.40±0.05、0.24±0.03、0.22±0.03、0.26±0.04)均明显低于A组(1.00±0.02，t＝11.356，P<0.01；1.00±0.01，t＝9.558，P<0.05；1.00±0.01，t＝12.391，P<0.01；1.00±0.02，t＝12.845，P<0.01；1.00±0.02，t＝11.034，P<0.01)。结论PAQR3作为新型抑癌基因，具有在体内抑制TGF-β介导的食管-胃交界腺癌细胞皮下成瘤及转移中的功能。

简介：摘要目的观察脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌组织中的表达并探讨其临床意义，特别是PAQR3表达水平与转化生长因子-β(TGF-β)通路介导肿瘤转移的相关性。方法采用免疫组织化学检测180例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)手术组织标本中肿瘤组织及配对的癌旁正常组织中PAQR3、TGF-β、p-Smad2、p-Smad3、p53、细胞核增殖抗原(Ki-67)及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达水平；分析PAQR3表达与患者临床病理特征和预后的关系，探讨PAQR3表达与TGF-β通路、EMT过程之间的相关性。组间比较采用单因素方差分析。结果78.3%(141/180)食管-胃交界腺癌组织的PAQR3蛋白呈低水平表达，显著低于癌旁正常胃组织(1.1%，2/180)。癌组织中PAQR3表达水平与幽门螺杆菌感染(χ2＝73.383，P<0.01)、肿瘤大小(χ2＝51.207，P<0.01)、肿瘤分化(χ2＝82.303，P<0.01)、静脉浸润(χ2＝7.639，P<0.01)、神经侵犯(χ2＝19.047，P<0.01)、浸润深度(χ2＝14.572，P<0.01)、淋巴结转移(χ2＝20.531，P<0.01)、远处转移(χ2＝49.787，P<0.01)及TNM分期(χ2＝147.120，P<0.01)均呈明显负相关；而与性别(χ2＝1.326，P>0.05)、肿瘤诊断时年龄(χ2＝0.815，P>0.05)均无相关。癌组织中PAQR3低表达患者的平均总生存时间显著短于PAQR3正常或高表达患者，两者差异有统计学意义(χ2＝34.587，P<0.01)。癌组织中PAQR3蛋白低表达与TGF-β蛋白上调(r＝-0.768，P<0.01)、p-Smad2蛋白上调(r＝-0.771，P<0.01)、p-Smad3蛋白上调(r＝-0.774，P<0.01)、波形蛋白(Vimentin)蛋白上调(r＝-0.946，P<0.01)、Twist蛋白上调(r＝-0.966，P<0.01)、Snail蛋白上调(r＝-0.931，P<0.01)及SIP1蛋白上调(r＝-0.932，P<0.01)呈明显负相关，与E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白下调呈明显正相关(r＝0.875，P<0.01)。结论食管-胃交界腺癌组织中PAQR3蛋白低表达与TGF-β信号通路及EMT激活密切相关，提示PAQR3下调可能是食管-胃交界腺癌转移发生的起始因素，机制上是通过TGF-β/Smad信号通路来实现。

简介：摘要目的探讨脂联素分子受体3(PAQR3)下调Twist蛋白水平的分子机制。方法采用蛋白印迹法(Western blot)、免疫共沉淀(Co-IP)等一系列生化技术检查PAQR3下调Twist蛋白水平的机制。应用SPSS 19.0统计软件分析，组间比较采用单因素方差分析。结果(1)OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)Twist蛋白水平明显低于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(0.426±0.025比1.423±0.088，t＝27.486，P<0.05)；NCI-87-PAQR3过表达组(NCI-87-PAQR3 OV)Twist蛋白水平明显低于对照组(NCI-87-Vector)，差异有统计学意义(0.398±0.022比1.528±0.076，t＝29.337，P<0.05)。(2)过表达PAQR3，再加入MG132抑制剂，发现OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)Twist蛋白水平低于对照组(OE19-Vector)，但差异无统计学意义(1.418±0.075比1.423±0.088，t＝5.173，P>0.05)；NCI-87-PAQR3过表达组(NCI-87-PAQR3 OV)Twist蛋白水平低于对照组(NCI-87-Vector)，但差异无统计学意义(1.512±0.081比1.528±0.076，t＝4.957，P>0.05)；(3)过表达PAQR3慢病毒(PAQR3-OV)感染OE19细胞，采用放线菌酮(CHX)对细胞进行不同时间处理，发现OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)Twist蛋白水平明显低于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(0 h：0.426±0.025比1.423±0.088，t＝27.486，P<0.05；2 h：0.306±0.022比1.148±0.073，t＝35.624，P<0.01；4 h：0.228±0.021比0.993±0.085，t＝38.729，P<0.01；6 h：0.135±0.022比0.088±0.066，t＝44.237，P<0.01)。(4)OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)泛素蛋白酶体mRNA水平明显高于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(5.285±0.418比2.386±0.141，t＝8.982，P<0.05)；NCI-87-PAQR3过表达组(NCI-87-PAQR3 OV)泛素蛋白酶体mRNA水平明显高于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(4.918±0.423比2.336±0.121，t＝9.265，P<0.05)；且泛素单体Ub mRNA的表达是呈时间依赖性的，多聚泛素蛋白水平上调，在8 h达到最大值。OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)多聚泛素蛋白水平明显高于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(1.731±0.069比0.438±0.024，t＝26.825，P<0.05)；NCI-87-PAQR3过表达组(NCI-87-PAQR3 OV)多聚泛素蛋白水平水平明显高于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(1.912±0.073比0.421±0.232，t＝28.33 5，P<0.05)。(5)OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)20S蛋白酶体活性明显高于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(2748.452±24.124比1267.788±21.467，t＝24.235，P<0.05)；NCI-87-PAQR3过表达组(NCI-87-PAQR3 OV)20S蛋白酶体活性水平明显高于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(2 968.577±25.346比1 382.526±23.357，t＝25.526，P<0.05)。(6)采用Co-IP和Western blot检测Twist/泛素共聚物的水平同对照组比较有变化，OE19-PAQR3过表达组(OE19-PAQR3 OV)Twist蛋白水平明显低于对照组(OE19-Vector)，差异有统计学意义(0.412±0.022比1.536±0.077，t＝26.833，P<0.05)；NCI-87-PAQR3过表达组(NCI-87-PAQR3 OV)Twist蛋白水平明显低于对照组(NCI-87-Vector)，差异有统计学意义(0.412±0.023比1.566±0.079，t＝28.754，P<0.05)。结论Twist介导PAQR3对EMT和转移的调节功能，表明靶向Twist可提高PAQR3控制肿瘤转移。

简介：摘要目的观察组蛋白去甲基化酶JMJD2D在人胃癌细胞系AGS中表达下调后对细胞生物学功能的影响。方法采用小发夹状RNA(small hairoin RNA，shRNA)技术干扰AGS细胞中JMJD2D表达，通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测JMJD2D沉默效果，同时设置对照组；利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测JMJD2D对AGS细胞增殖能力的影响；利用划痕实验Transwell侵袭实验检测JMJD2D对AGS细胞迁移能力的影响；利用流式细胞技术检测JMJD2D对AGS细胞周期和凋亡的影响。组间比较采用单因素方差分析，进一步比较行配对t检验。结果通过shRNA技术成功下调AGS细胞中JMJD2D表达，细胞增殖实验结果显示，在培养24、48、72 h后，JMJD2D shRNA组细胞的增殖水平(0.311±0.012、0.475±0.038、0.813±0.043)明显低于对照组(0.385±0.013、0.558±0.042、0.917±0.035)，差异均有统计学意义(t＝3.960、5.370、7.830，P<0.01)；划痕实验结果表明，划痕24 h后，JMJD2D shRNA组细胞的相对倍数(0.53±0.09)明显低于对照组(0.99±0.03)，差异有统计学意义(t＝4.940，P<0.01)；Transwell迁移实验结果表明，JMJD2D shRNA组迁移到膜下的细胞数[(155.0±10.6)个]明显低于对照组[(312.0±18.3)个]，差异有统计学意义(t＝7.530，P<0.01)；细胞周期检测结果显示，JMJD2D shRNA组细胞阻滞于G1期(t＝4.290，P<0.05)；细胞凋亡试验显示，抑制JMJD2D表达可明显增加AGS细胞凋亡(JMJD2D shRNA组细胞凋亡率18.5%，对照组3.1%)，差异有统计学意义(t＝9.270，P<0.01)。结论下调JMJD2D表达可明显抑制AGS细胞增殖及迁移能力，促进细胞凋亡，提示JMJD2D在胃癌细胞中起着癌基因作用。

简介：摘要目的探讨N-myc下游调节基因家族成员3(NDRG3)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法实验分NDRG3敲减组和对照组，AGS-NDRG3小发夹状RNA(shRNA)组采用shRNA技术干扰AGS细胞中NDRG3表达，同时设置AGS-Vector对照组转染空白对照病毒；通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞中NDRG3 mRNA和蛋白表达以检查AGS-NDRG3 shRNA组中NDRG3敲减效果，利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Transwell实验分别检测两组细胞中细胞增殖和侵袭能力，利用流式细胞仪分析两组细胞中细胞周期分布情况，并通过Western blot检测敲减两组细胞中细胞核增殖抗原(Ki-67)和p53蛋白表达水平，组间比较采用单因素方差分析。结果AGS-NDRG3 shRNA组NDRG3 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组(NDRG3 mRNA，0.220±0.035比1.020±0.078，t＝14.713，P<0.01；NDRG3蛋白，0.140±0.018比0.820±0.025，t＝7.892，P<0.01)，差异均有统计学意义。CCK-8实验结果显示，在培养24、48、72 h后，AGS-NDRG3 shRNA组细胞的增殖水平(0.388±0.025、0.576±0.044、0.873±0.051)明显低于对照组(0.457±0.033、0.674±0.047、1.125±0.062)，差异均有统计学意义(t＝4.983、5.852、8.082，P<0.01)；Transwell迁移实验结果表明，AGS-NDRG3 shRNA组侵袭穿过Transwell小室膜的细胞数[(474.5±27.6)个]明显低于对照组[(1 127.0±48.8)个]，差异有统计学意义(t＝12.380，P<0.01)；细胞周期分析显示，敲减NDRG3表达的AGS细胞周期阻滞于S期，其S期占49.33%，对照组S期占30.29%(t＝4.634，P<0.01)，差异均有统计学意义；Western blot检测结果显示，敲减NDRG3表达后AGS细胞中Ki-67蛋白表达低于对照组(0.380±0.021比0.860±0.036，t＝5.163，P<0.01)、野生型p53蛋白表达高于对照组(0.720±0.018比0.160±0.013，t＝11.354，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论NDRG3可能通过调控p53通路促进AGS细胞增殖及侵袭能力。

简介：摘要目的观察含有Jumonji结构域的蛋白质2D(JMJD2D)在胃癌组织的表达并探讨其临床意义。方法收集2013年1月至2014年12月期间来自中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)手术治疗并经病理诊断证实的133例胃腺癌标本。采用免疫组织化学法检测133例胃癌组织及其配对的癌旁正常组织中JMJD2D的表达，应用SPSS-22统计软件分析其临床意义及与预后的关系，采用比例风险回归模型(proportional hazards model，Cox模型)多因素回归分析JMJD2D蛋白表达及其他病理参数对胃癌患者预后的预测价值。结果胃癌组织中JMJD2D的高表达率为75.9%(101/133)，显著高于癌旁正常胃组织(高表达率2.3%，3/133，χ2＝64.821，P<0.01)，差异有统计学意义。肿瘤组织中JMJD2D高表达与患者幽门螺杆菌感染状态(χ2＝22.163，P<0.01)、肿瘤分化程度(χ2＝7.022，P<0.05)、浸润深度(χ2＝5.061，P<0.05)、淋巴结转移状态(χ2＝14.123，P<0.01)、临床TNM分期(χ2＝23.194，P<0.01)显著相关，而与患者性别、肿瘤诊断时年龄、肿瘤部位和大小无相关(χ2＝0.072、1.451、2.562、1.383，P值均>0.05)。普兰-迈耶(Kaplan-Meier)生存分析显示，JMJD2D高表达的胃癌患者与正常/低表达患者中位生存时间分别为34个月和65个月，两者差异有统计学意义(P<0.05)。比例风险回归模型(proportional hazards model，Cox模型)多因素回归分析表明JMJD2D高表达是胃癌患者独立预后因素[危险比(HR)＝2.38，P<0.01]。结论JMJD2D在胃癌组织中高表达，且与胃癌进展及患者预后显著相关。

简介：摘要目的观察Ⅱ型多磷酸肌醇4-磷酸酶(INPP4B)在人甲状腺乳头状癌组织及其癌旁正常组织的表达，观察INPP4B表达对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的影响，探讨其调节机制。方法采用定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测2019年1月至2019年12月期间30例甲状腺乳头状癌患者癌组织及其癌旁正常组织中INPP4B的表达水平。在甲状腺乳头状癌细胞系IHH4细胞中敲减INPP4B表达，采用系列体外试验检查INPP4B表达水平改变对IHH4细胞功能的影响。计量资料用两独立性t检验，并进行Mann-Whitney U检验非参数分析。结果RT-PCR结果显示，在30例甲状腺乳头状癌组织中，有22例INPP4B mRNA水平明显升高，癌组织中INPP4B的高表达率为73.3%(22/30)，显著高于癌旁正常组织(3.3%，1/30)(P<0.01)。Western blot结果显示，在30例甲状腺乳头状癌组织中21例INPP4B蛋白呈上调表达，与RT-PCR检测结果符合率为95.5%。在IHH4细胞中敲减INPP4B表达可上调上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达3.61倍(χ2＝33.800，P<0.05)；下调磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)表达0.24倍(χ2＝14.300，P<0.05)、下调血清/糖皮质激素调节激酶3(SGK3)表达0.18倍(χ2＝19.400，P<0.05)、下调卷曲蛋白(Twist)表达0.31倍(χ2＝8.700，P<0.05)和下调波形蛋白(Vimentin)表达0.25倍(χ2＝15.800，P<0.05)；但敲减INPP4B表达对磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达影响很小，仅下调0.96倍(χ2＝0.000，P>0.05)。噻唑蓝(MTT)增殖试验表明，敲减INPP4B表达可显著抑制IHH4细胞的增殖能力。细胞克隆形成试验结果显示，与对照组[(138±11)个]比较，敲减INPP4B表达组[(76±9)个]的体外集落数量显著减少，差异有统计学意义(t＝9.692，P<0.05)。刮痕愈合试验结果表明，敲减INPP4B表达组和对照组的IHH4细胞刮痕愈合率分别为(33.48±0.05)%和(93.29±0.07)%，差异有统计学意义(t＝68.582，P<0.01)。Transwell试验结果显示，敲减INPP4B表达组和对照组的IHH4细胞迁移细胞数分别为8(4，16)个和129(94，186)个，差异有统计学意义(U＝0，P<0.01)。结论INPP4B在甲状腺乳头状癌组织中呈高表达，提示其可能对甲状腺癌的发生发展有重要作用；体外细胞水平敲减INPP4B表达能够抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭能力，提示INPP4B在甲状腺乳头状癌中起促癌作用。

简介：摘要目的探讨孕激素和脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌中的作用及相关分子机制。方法采用免疫组织化学(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测食管-胃交界腺癌组织和细胞系中PAQR3、转化生长因子(TGF)-β等蛋白表达水平。食管-胃交界腺癌细胞株及人正常胃黏膜和食管黏膜细胞株购自中国科学院上海细胞库；60例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)组织及配对癌旁正常组织标本取自于2010年1月至2015年12月在浙江省肿瘤医院手术患者；以食管-胃交界腺癌细胞系(OE19)和近端胃癌细胞系(NCI-N87)为模型细胞株建立带绿色荧光蛋白(GFP)标签过量表达野生型PAQR3的稳定细胞株及相对应的过表达GFP的对照细胞株，通过一系列体外实验，检查过表达PAQR3对食管-胃交界腺癌细胞生长、转移和细胞功能的影响及其潜在的分子机制。组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，行配对t检验。结果与无转移组比较，转移组肿瘤组织中PAQR3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著下调(正常组织比肿瘤组织PAQR3 IHC平均分数为2.9比7.0，χ2＝32.000，P<0.01)，差异有统计学意义，TGF-β、卷曲蛋白(Twist)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达显著上调[无转移组比转移组PAQR3 IHC平均分数为5.2比0.7，χ2＝28.000，P<0.05；无转移组比转移组E-cadherin IHC平均分数为4.1比0.9，χ2＝11.600，P<0.05；无转移组比转移组TGF-β IHC平均分数为1.4比7.0，χ2＝42.400，P<0.05；无转移组比转移组Twist IHC平均分数为6.4比11.2，χ2＝9.700，P<0.05；无转移组比转移组Vimentin IHC平均分数为6.0比11.3，χ2＝8.700，P<0.05]，差异均有统计学意义，此过程伴随上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达量变化，以OE19细胞为例，与OE19-Vector比较，OE19-PAQR3 OV组中N-钙黏蛋白(N-cadherin)下调0.42倍(χ2＝10.200，P<0.05)、蜗牛蛋白(Snail)下调0.38倍(χ2＝9.700，P<0.05)、Twist蛋白下调0.32倍(χ2＝8.400，P<0.05)、Vimentin蛋白下调0.29倍(χ2＝14.300，P<0.05)、E-cadherin蛋白表达上调1.9倍(χ2＝13.200，P<0.05)，差异均有统计学意义；侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2下调0.36倍(χ2＝7.900，P<0.05)、MMP-9下调0.31倍(χ2＝8.700，P<0.05)，差异有统计学意义；TGF-β/Smad通路关键蛋白分子Smad2/3表达水平无明显变化，与对照组比较，Smad2/3蛋白下调0.94倍(χ2＝15.500，P<0.05)，而p-Smad2下调0.24倍(χ2＝14.300，P<0.05)、p-Smad3下调0.19倍(χ2＝12.600，P<0.05)和TGF-β1下调0.21倍(χ2＝9.700，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论PAQR3在食管-胃交界腺癌组织和细胞中表达下调；PAQR3可抑制食管-胃交界腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力等生物学作用，起着抑癌基因功能；PAQR3通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制食管-胃交界腺癌细胞的上皮间质转换过程，并参与抑制食管-胃交界腺癌的进展。

简介：摘要2014年以来，在国家的大力倡导和政策扶持下，PPP模式发展迅猛，受到社会各界的追捧和青睐，逐渐成为推动基础设施和公共服务设施建设的重要方式。由于PPP项目在实施过程中出现了一系列问题，自2017年上半年以来，为保障PPP项目健康有序开展，发改委、财政部、国资委等从“控风险”的角度陆续出台一批规范性文件，PPP项目进入全面管控新阶段。建筑施工企业，作为PPP模式中社会资本方的重要组成部分，在参与PPP项目中可以获得投资回报和施工利润，但也存在一定的法律风险。本文以PPP项目运作流程为主线，结合笔者从事PPP项目法律实务工作的实践，分析了建筑施工企业参与PPP项目存在的常见六种法律风险，即项目入库的风险、政府主体不适格的风险、政府财政支付能力不足的风险、联合体成员间的连带责任风险、项目唯一性条款（限制竞争条款）缺失或约定不明的风险、价格调整机制缺失的风险，并针对风险提出了切实可行的防范措施，从而为建筑施工企业参与PPP项目保驾护航。

简介：