简介：摘要目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞，按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min～12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2, Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10 μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素＋TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA, α-SMA)蛋白表达；RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达；ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较，瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05)；与瘢痕组比较，Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05)；TGF-β1组Smurf2 [(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05)，Ⅰ型胶原蛋白mRNA [(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05)；补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05)，Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达，从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达，起到抑制瘢痕形成的作用。

简介：实验教学是实验设备处的主要工作,要做好实验教学工作,必须调动全处实验教师和工作人员的积极性.实践证明,要把实验教学工作引向深入,就必须重视工作中的激励、约束机制的研究.

简介：摘要市政沥青混凝土路面范围内的各类检查井，由于在施工过程中对质量的把控不到位，随着时间的推迟在车辆荷载及雨水冲刷等反复作用下往往出现井周下陷、路面开裂等破坏现象，严重影响行车舒适度及安全性。在检查井出现此类病害后，又不得不对其进行开挖处理，其结果往往是造成交通堵塞及行车事故，所以在施工过程中为了避免此类事情的发生，要严格把控施工质量。

简介：摘要目的研究新北美圣草苷对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用，探讨其防治AD的作用机制。方法采用MTT法检测新北美圣草苷对正常PC12细胞及Aβ25-35损伤PC12细胞增殖的影响，筛选新北美圣草苷溶液的干预浓度。将PC12细胞按随机数字表法分为空白组、模型组、雌二醇组和新北美圣草苷组。空白组与模型组以DMEM培养24 h；雌二醇组加入DMEM和1×10-3 μmol/L雌二醇溶液；北美圣草苷组加入DMEM和6×104 μmol/L新北美圣草苷溶液，培养2 h后，除空白组外，其余各组加入20 μmol/L的Aβ25-35储备液，继续培养22 h。采用AnnexinV-FITC/PI双标记检测凋亡率，Western blot法检测雌激素受体β(estrogen receptor β, ERβ)及p-P38/P38蛋白表达，检测PC12细胞上清中乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)含量及胆碱乙酰转移酶(Choline acetyl transferase, ChAT)、乙酰胆碱酯酶(Acetylcholin esterase, AChE)活性。结果与模型组比较，新北美圣草苷组细胞凋亡率[(8.080±0.578)%比(18.500±0.870)%]降低(P<0.01)，ERβ蛋白[(0.348±0.042)比(0.273±0.006)]表达升高(P<0.01)，p-P38/P38蛋白[(0.372±0.058)比(0.571±0.063)]表达降低(P<0.01)，ACh[(14.319±1.039)μg/mg比(9.157±1.605)μg/mg]水平及ChAT[(0.715±0.053)U/mg比(0.280±0.093)U/mg]活性增高(P<0.01)，AChE[(2.607±2.048)U/mg比(6.038±1.867)U/mg]活性降低(P<0.01)。结论新北美圣草苷可促进Aβ25-35损伤的PC12细胞增殖，抑制细胞凋亡，具有一定的细胞保护作用，其作用机制可能与调节ERβ表达，抑制P38蛋白磷酸化，提高胆碱能系统功能有关。