简介：摘要：随着社会的快速发展，工业化进程的加快,将机电一体化技术应用于工程机械中,对解放生产力,提高生产效率,降低资源浪费发挥着巨大的作用。机电一体化技术正在悄无声息地给人们生活带来变化,同时也为社会各产业提供了强有力的技术支撑。例如,工业、农业、经济等行业,由于引进了机电一体化技术,在各方面都产生了很大改变。目前,随着科学技术的发展,在今后的工程机械发展过程中,机电一体化技术将向着智能化的方向发展。在信息化时代,科技固然重要,但人才也同样重要。

简介：摘要目的探讨在小鼠脓毒症急性肺损伤模型中，焦亡相关指标与大麻素2型受体（cannabinoid 2 receptor，CB2R）表达量的相关性。方法采用随机数字表法把实验小鼠随机分为4组（n=6）：假手术组（sham）、轻度脓毒症组（ALIMi）、中度脓毒症组（ALIMo）、重度脓毒症组（ALIS）。采用盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture，CLP）建立小鼠的脓毒症急性肺损伤模型。术后12 h采集肺组织标本，测定肺组织湿干重比及肺组织损伤评分；检测肺组织CB2RmRNA及蛋白表达水平、焦亡相关指标（NLRP3、caspasse-1、caspase-11、GSDMD）的mRNA转录水平及肺组织炎症因子（IL-6、TNF-α）的水平；利用SPSS软件进行数据分析，采用单因素方差分析法进行各项指标的多组间比较，分别采用LSD或Games-Howell检验进行两组间比较，利用Pearson法分别分析炎症因子和焦亡相关指标与CB2R之间的相关性。结果通过单因素方差分析获得统计量F值，并进行两组间比较。与sham组比较，在脓毒症模型中，IL-6、TNF-α、CB2RmRNA、CB2R蛋白以及NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD mRNA表达升高(P<0.05)；与ALIMi组比较，ALIMo组小鼠肺组织IL-6 [(277.31±41.07) vs. (140.09±27.56), P<0.05]、TNF-α [(501.09±73.91) vs. (261.36±40.73), P<0.05]、CB2RmRNA [(2.99±0.28) vs. (2.02±0.19), P<0.05]、CB2R蛋白[(0.44±0.08) vs. (0.23±0.05), P<0.05]以及NLRP3 [(2.53±0.26)vs. (1.61±0.15), P<0.05]、caspase-1 [(6.02±0.35) vs. (3.60±0.38), P<0.05]、caspase-11 [(11.43±0.83)vs. (6.30±0.65), P<0.05]、GSDMD [(10.46±0.62) vs. (5.67±0.54), P<0.05] mRNA表达升高；与ALIMo组比较，ALIS组小鼠肺组织中IL-6 [(475.90±67.65) vs. (277.31±41.07), P<0.05]、TNF-α [(713.93±58.85) vs. ( 501.09±73.91), P<0.05]、CB2RmRNA [(4.00±0.19) vs. (2.99±0.28), P<0.05]、CB2R蛋白[(0.61±0.05) vs. (0.44±0.08), P<0.05]以及NLRP3 [(4.75±0.40) vs. (2.53±0.26), P<0.05]、caspase-1 [(8.76±0.72) vs. (6.02±0.35), P<0.05]、caspase-11 [(16.31±1.13) vs. (11.43±0.83)，P<0.05]、GSDMD [(16.46±1.22) vs. (10.46±0.62), P<0.05] mRNA表达升高。相关性分析显示：上述炎症因子、细胞焦亡指标的mRNA水平均与CB2RmRNA呈显著正相关性（相关系数r>0.9，P<0.01）。结论在不同程度的脓毒症肺损伤时，炎症程度、肺组织细胞焦亡均与CB2RmRNA的表达水平呈高度正相关，CB2R可能参与了脓毒症急性肺损伤时肺组织细胞焦亡的调节过程。

简介：摘要目的评价组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在大鼠神经病理性痛维持中的作用及其与髓样分化因子88(MyD88)/NF-κB信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只，6～8周龄，体重200～260 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和NP＋HDAC6抑制剂ACY-1215组(NP＋ACY组)。采用结扎L5脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型。S组仅暴露L5脊神经，不结扎；NP＋ACY组于模型制备结束后，每日腹腔注射ACY-1215 25 mg/kg，至21 d；S组和NP组腹腔注射等体积溶剂，C组正常饲养。于模型制备前3 d(T0)、模型制备前当日(T1)、制备后1、3、7、10、14和21 d(T2～7)时测定大鼠后足机械缩足反应阈(MWT)。结扎脊神经后第21天测定MWT后处死大鼠取L4～6脊髓背角组织，采用Western blot法检测MyD88、NF-κB和p-NF-κB表达，RT-PCR法检测脊髓背角IL-1β和TNF-α mRNA表达。结果与C组和S组比较，NP组和NP＋ACY组T2～7时MWT降低，脊髓背角MyD88、NF-κB、p-NF-κB、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达上调(P<0.05)；与NP组比较，NP＋ACY组T5～7时MWT升高，脊髓背角MyD88、NF-κB、p-NF-κB、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达下调(P<0.05)。结论HDAC6激活参与了大鼠神经病理性痛的维持，与激活MyD88/NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)在脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法常规培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、LPS组(LPS组)和CB2R激动剂HU308组(HU308组)。C组细胞不给予药物处理，余2组加入LPS，终浓度为1 μg/ml，孵育15 min时HU308组加入HU308，终浓度为10 μmol/L继续孵育6 h。采用RT-PCR法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1、caspase-11和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达，采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD及其C末端(GSDMD-C)表达，计算GSDMD-C/GSDMD比值，采用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果与C组比较，LPS组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达上调，GSDMD-C/GSDMD比值升高，培养液IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05)；与LPS组比较，HU308组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达下调，GSDMD-C/GSDMD比值降低，培养液IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论CB2R参与了LPS诱导巨噬细胞焦亡的过程。