简介：摘要目的研究多巴胺对变应性鼻炎（AR）小鼠嗅觉功能和嗅球炎性损伤的影响。方法利用卵清蛋白（OVA）构建AR小鼠模型，通过埋藏食物小球实验将其分为有嗅觉障碍（olfactory dysfunction，OD）组和无OD组。选择OD小鼠，再将其随机分为2组，分别经鼻给予OVA联合多巴胺（时间分别为第3、6、9、12 d）或OVA联合等量的磷酸盐缓冲液（相同处理时间）。采用埋藏食物小球实验评估小鼠嗅觉功能。HE和PAS染色后观察鼻黏膜嗜酸粒细胞、杯状细胞的数量，蛋白免疫印迹、免疫组织化学或免疫荧光法检测小鼠嗅黏膜嗅觉标志蛋白（olfactory marker protein，OMP）的表达，以及嗅球中多巴胺重要的限速酶酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）和胶质细胞标志蛋白胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）、CD11b的表达。TUNEL染色检测嗅球的损伤情况。采用SPSS 26.0软件进行统计学分析。结果AR伴OD小鼠鼻黏膜具有AR的组织病理学特征。与AR不伴OD小鼠相比，AR伴OD小鼠嗅黏膜OMP的表达减少（F=26.09，P<0.05），嗅球中GFAP和CD11b的表达增加（F值分别为38.95和71.71，P值均<0.05），嗅球中TH表达减少（F=77.00，P<0.05）。经鼻给予多巴胺可在一定程度上缩短小鼠发现食物小球时间，与对照模型组相比，多巴胺可下调嗅球中GFAP和CD11b的表达（F值分别为6.54和46.11，P值均<0.05），减少嗅球中凋亡细胞数量（F=25.64，P<0.05），但对鼻黏膜嗜酸粒细胞和杯状细胞数量无显著影响（F值分别为36.26和19.38，P值均>0.05），对嗅黏膜OMP的表达亦无显著影响（F=55.27，P>0.05）。结论多巴胺可在一定程度上改善AR小鼠嗅觉功能，可能原因是抑制嗅球中胶质细胞的激活，减少嗅球细胞的凋亡损伤。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-135b-5p在食管鳞癌发生发展中的调节作用和机制。方法通过收集食管鳞癌患者的组织标本28例，检测miR-135b-5p在食管鳞癌组织中的表达水平，分析比较高表达与低表达组的差异，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验、Transwell实验及蛋白质印迹法(Western blot)实验探究miR-135b-5p在食管鳞癌细胞中的调节作用，利用生物信息学技术从数据库中寻找miR-135b-5p的下游信号通路。组间比较采用T检验或卡方检验。结果miR-135b-5p在食管鳞癌患者中低表达(0.004比0.014，Z＝－2.89，P<0.01)且与T分期相关(χ2＝5.82，P<0.05)。此外，划痕实验发现24 h后对照组划痕空白面积低于高表达组(ECA109：0.22±0.02比0.26±0.01，t＝2.21，P<0.05；KYSE150：0.33±0.01比0.54±0.02，t＝9.77，P<0.01)，Transwell实验说明24 h后高表达组细胞迁移数量低于对照组(ECA109：47.17±4.98比136.00±7.78，t＝9.62，P<0.01；KYSE150：25.83±2.10比153.00±7.49，t＝16.34，P<0.01)，48 h后高表达组细胞侵袭数量低于对照组(ECA109：171.00±24.02比382.30±15.34，t＝7.42，P<0.01；KYSE150：244.00±27.33比493.70±53.23，t＝4.17，P<0.01)，高表达组p-smad2/3蛋白表达低于对照组(ECA109：0.82±0.02比1.10±0.03，t＝7.70，P<0.01；KYSE150：0.28±0.02比0.73±0.02，t＝14.12，P<0.01)。结论miR-135b-5p可能通过下调smad2/3磷酸化水平抑制食管鳞癌细胞的迁移与侵袭。

简介：摘要目的探讨急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者血清腱糖蛋白-C（TN-C）水平变化规律及其对远期预后的影响。方法选择2015年6月至2016年6月大连医科大学附属第一医院心内科收治的113例成功行急诊PCI的STEMI患者进行前瞻性研究，测定血清Tenascin-C水平，根据血清Tenascin-C水平分为TN-C≥120 μg/L组和TN-C<120 μg/L组，随访5年，观察2组患者主要不良心血管事件（MACE）发生情况。并根据MACE发生情况分为MACE组与非MACE组，分析MACE发生的预测因素。用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清TN-C 水平预测STEMI患者发生MACE的价值。采用Kaplan-Meier生存曲线分析MACE发生率，并采用Cox比例风险回归模型分析5年MACE发生的危险因素。结果STEMI患者血清TN-C在发病后第1天内开始升高，为（46.5±24.8）μg/L，第3天达到峰值，为（97.5±41.2）μg/L，随后逐渐下降。STEMI患者全部完成5年随访，其中37例发生MACE，包括心源性死亡4例（3.5%）、心力衰竭14例（12.4%）、再发心肌梗死或再次血运重建14例（12.4%）、卒中5例（4.4%）。TN-C预测MACE的ROC曲线下面积为0.953（95%CI 0.918~0.988，P<0.05）。TN-C≥120 μg/L组MACE 发生率高于TN-C<120 μg/L组［86.4%（19/22）比19.8%（18/91）］，Kaplan-Meier 生存分析显示差异有统计学意义（P<0.05）。Cox比例风险回归分析显示，血清TN-C水平（HR=1.007，95%CI 1.001~1.012，P<0.05）、超敏C反应蛋白（HR=1.028，95%CI 1.007~1.049，P<0.05）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（HR=1.004，95%CI 1.000~1.008，P<0.05）是STEMI患者5年随访发生MACE的独立预测因子。结论STEMI患者血清TN-C水平明显升高，并随时间发生变化，其对MACE发生具有很好的预测价值，是STEMI患者5年发生MACE的独立预测因子。

简介：摘要目的比较全静脉麻醉（total intravenous anaesthesia, TIVA）与静吸复合麻醉对慢性开胸术后疼痛综合征（chronic post-thoracotomy pain syndrome, CPTS）发病率的影响。方法选取2016年10月至2018年5月在解放军总医院第六医学中心进行胸廓切开术的患者，年龄18~75岁，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，肺癌和食管癌外科手术治疗阶段。通过计算机生成的随机数将患者分为两组：全静脉麻醉组（Ⅰ组，173例）接受丙泊酚＋瑞芬太尼TIVA，静吸复合麻醉组（Ⅱ组，170例）接受0.8 MAC七氟醚吸入麻醉。术中维持BIS在40~50。使用疼痛数字评分（Numerical Rating Scale, NRS）对两组患者术后1、3、5 d的急性疼痛进行评估，统计3个月和术后6个月的CPTS发病率，比较两组患者术后3个月与术后6个月的疼痛特征和止痛药使用情况。结果两组患者在人员组成和围手术期参数上差异均无统计学意义（P>0.05）。术后1、3、5 d镇静和咳嗽状态的NRS评分差异无统计学意义（P>0.05）。Ⅰ组术后3个月和术后6个月CPTS及触痛发病率、术后6个月新发疼痛发病率低于Ⅱ组（P<0.05）。两组患者术后3个月和术后6个月NRS评分、主要疼痛特征（针刺痛和酸痛）、止痛药使用情况差异无统计学意义（P>0.05）。结论使用丙泊酚和瑞芬太尼TIVA在术后3个月和术后6个月时可降低CPTS的发病率。