简介:摘要目的探讨血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)水平在脓毒症性心肌病患者中的临床意义。方法回顾性分析解放军联勤保障第九〇八医院重症医学科自2020年1月至2022年3月期间收治的107例脓毒症患者,根据入科时心脏超声显示射血分数是否<50%分为普通脓毒症组(n=79)和脓毒症性心肌病组(n=28),比较两组患者入科2 h内的急性生理与慢性健康评分(APACHE Ⅱ)、乳酸水平、血常规、肝肾功能、心肌钙蛋白I、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、常规凝血指标和凝血分子标志物[组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-1复合物(t-PAIC)、血栓调节蛋白(TM)、TAT、纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(PIC)],用Logistic回归分析脓毒症性心肌病的危险因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析危险因素对脓毒症性心肌病的诊断界值,并用Kaplan-Meier法分析低分子肝素抗凝治疗对脓毒症患者28 d生存率的影响。结果与普通脓毒症组入科时的心肌钙蛋白I[0.02(0.01,0.09)ng/ml]、NT-proBNP[1 118.09(333.25,2 687.00)pg/ml]、乳酸[1.35(0.90,2.60)mmol/L]、TAT[6.50(3.94,12.14)ng/ml]、PIC[1.256(0.668,2.045)μg/ml]及t-PAIC[10.50(6.70,21.30)ng/ml]比较,脓毒症性心肌病组入科时的心肌钙蛋白I[0.75(0.01,6.02)ng/ml]、NT-proBNP[12 125.14(4 185.89,33 611.62)pg/ml]、乳酸[2.35(1.43,4.34)mmol/L]、TAT[19.85(9.08,45.78)ng/ml]、PIC[2.115(0.878,4.114)μg/ml]及t-PAIC[22.03(15.61,33.20)ng/ml]水平均升高(P<0.05)。Logistic回归显示NT-proBNP阳性和TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示血浆TAT水平预测脓毒症性心肌病的曲线下面积为0.78;取血浆TAT水平界值为8.26 ng/ml时,其敏感度和特异度依次为0.82和0.63。K-M分析结果显示针对TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者,接受低分子肝素抗凝者28 d生存率是未抗凝者的8.6倍。结论血浆TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者接受低分子肝素抗凝治疗可能改善预后。
简介:摘要目的分析韦尼克脑病(WE)患者的前庭功能异常表现,并探讨其对该病的诊断价值。方法回顾性收集2018年1月至2021年1月就诊于郑州大学第二附属医院眩晕中心的WE患者,对所有患者进行临床神经学评估,治疗前除完善头颅磁共振、血清硫胺素水平检查外,并完成视频头脉冲检查(vHIT)、眼震视图检查及前庭双温试验。结果12例患者均有饮食缺陷病史,其中8例酗酒。12例患者均有行走不稳,7例有头晕,8例出现振动性幻视。有眼肌麻痹者6例,12例患者均可见凝视诱发眼震。12例患者在治疗前vHIT均发现双侧水平半规管病理性扫视波,而垂直半规管仅1例,差异有统计学意义(P<0.05)。8例完善眼震视图检查,所有患者均可检测到双向水平凝视诱发眼震,其中3例伴有垂直眼震,扫视试验结果1例异常,平稳跟踪试验结果3例异常,视动性试验结果1例异常,双温试验结果均存在异常。结论WE患者可出现vHIT异常及双向水平凝视诱发眼震,类似前庭周围及前庭中枢同时受损的特殊异常表现。前庭功能检查有利于WE的诊断,适合于有营养障碍病史并出现头晕或行走不稳怀疑WE患者的筛查。
简介:摘要目的探讨IκB激酶(IKK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对Myc过表达诱导的小鼠原发性肝癌发生发展的影响。方法利用转基因小鼠将LAP-tTA小鼠与Alb-cre小鼠杂交,再与NEMOf1(NEMO为NF-κB必需调节蛋白)小鼠杂交,以产生LAP-tTA+/Alb-cre+/NEMOfl/wt小鼠,最后与tetO-Myc+小鼠杂交。本实验包括4组:(1)WT小鼠;(2)NEMOΔLPC小鼠(肝细胞中NEMO敲除,无Myc过表达);(3)MycLAP-tTA小鼠(Myc过表达,无NEMO敲除);(4)MycLAP-tTA/NEMOΔLPC小鼠(肝脏Myc过表达和NEMO敲除)。记录小鼠的生存曲线,观察肝脏大体形态。苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理结构,免疫组织化学染色、蛋白质印迹法(Western blot)检测肝脏肿瘤指标及肝祖细胞指标、定量聚合酶链反应(qPCR)方法检测相关蛋白的mRNA水平。使用t检验比较独立样本组与相应组。结果小鼠带瘤生存曲线显示MycLAP-tTA/NEMOΔLPC小鼠中位生存期明显短于MycLAP-tTA小鼠(中位生存期M/P50 56 d比83 d,P<0.01);MycLAP-tTA/NEMOΔLPC小鼠对比MycLAP-tTA小鼠,谷草转氨酶[(739.40±35.61) U/L比(441.50±78.79) U/L,t=2.464,P<0.05]、碱性磷酸酶[(3 142.0±287.6) U/L比(1 702.0±278.8) U/L,t=3.129,P<0.01]、γ-谷氨酰基转移酶[(101.70±12.82) U/L比(37.31±9.34) U/L,t=3.927,P<0.01]和总胆红素[(1.281±0.232) mg/dl比(0.618±0.051) mg/dl,t=3.889,P<0.01]均显著升高,且差异有统计学意义;Western blot检测显示细胞角蛋白19(CK19)、性别决定区Y框蛋白9(SOX9)水平在MycLAP-tTA/NEMOΔLPC较MycLAP-tTA组小鼠肝脏亦明显升高;肝祖细胞标志物如角蛋白(CK19,4.336±1.970比0.680±0.234,t=1.843,P<0.01)、CK7(3.884±0.338比2.370±0.525,t=2.422,P<0.01)、甲胎蛋白(AFP,3 614.0±2 070.0比1 399.0±319.9,t=1.057,P<0.01)、上皮细胞黏附分子(EpCAM)的mRNA水平在MycLAP-tTA/NEMOΔLPC较MycLAP-tTA组小鼠肝脏显著增高(7.900±0.997比3.084±0.711,t=3.943,P<0.01)。结论肝细胞中特异性敲除NEMO从而抑制经典的IKK/NF-κB信号通路,可促进肝肿瘤的发生发展,并诱导混合型肝细胞癌-胆管细胞癌的发生。白细胞介素(IL)-6/信号转导与转录激活因子-3(STAT3)通路与细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路可能参与混合型肝癌的发生发展。