简介：摘要目的探讨微小RNA（miRNA）-4795-3p通过靶基因表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）抑制胃癌细胞增殖和侵袭。方法本研究于2020年6月至12月分别转染阴性对照模拟物（阴性对照组）和miR-4795-3p模拟物（miR-4795-3p组）至胃癌BGC823细胞。实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检验转染效率。淋巴细胞增殖检测（MTS）法和Transwell实验检测BGC823细胞的增殖情况及侵袭能力。生物信息学软件miRcode预测miR-4795-3p的靶基因，采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-4795-3p与靶基因的结合。qRT-PCR和蛋白质免疫印迹试验（Western blot）检测靶基因的表达。采用SPSS 21.0软件分析数据，组间比较应用独立样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果miR-4795-3p组和阴性对照组BGC823细胞中miR-4795-3p表达分别为（1.02±0.11）和（11.04±1.23），阴性对照组miR-4795-3p表达明显低于miR-4795-3p组（t=8.14，P<0.01）。与阴性对照组比较，miR-4795-3p组BGC823细胞吸光度值明显下降（P<0.05），细胞侵袭数明显减少（P<0.01）。miR-4795-3p与EGFR存在互补结合位点，miR-4795-3p可互补结合EGFR（P<0.01）。与阴性对照组比较，miR-4795-3p组BGC823细胞中EGFR表达明显降低（P<0.01）。结论miR-4795-3p通过靶向负调控EGFR抑制胃癌BGC823细胞的增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA（microRNA，miRNA，miR）-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响及其调控机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）分析胃癌细胞株（HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803）和正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）中miR-4753-3p的表达。选择miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株，采用脂质体转染技术分别转染miR-NC（对照组）和miR-4753-3p mimics（试验组）。分别采用CCK-8法和Transwell侵袭试验检测miR-4753-3p对胃癌细胞株增殖、侵袭的影响。生物信息学预测miR-4753-3p可能的靶基因，采用双荧光素酶报告基因试验、qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western blot）验证miR-4753-3p的靶基因。结果正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）和胃癌细胞株（HS-746T、SGC7901、BGC823、MGC803）中miR-4753-3p的表达分别为（1.00±0.03）、（0.56±0.03）、（0.77±0.05）、（0.31±0.03）和（0.65±0.04）。与GES-1细胞相比，miR-4753-3p在胃癌细胞株中呈低表达（均P＜0.01），miR-4753-3p表达最低的胃癌细胞株是BGC823细胞（P＜0.01）。与对照组相比，过表达miR-4753-3p后BGC823细胞的增殖能力显著降低（P＜0.05），其侵袭能力显著降低（P＜0.01）。生物信息学显示胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）可能是miR-4753-3p的靶基因。双荧光素酶报告基因结果显示miR-4753-3p可与IGFBP2信使RNA（mRNA）3’UTR互补结合（P＜0.01）。与对照组比较，高表达miR-4753-3p后BGC823细胞中IGFBP2基因表达明显下降（P＜0.01）。结论miR-4753-3p在胃癌细胞株中低表达，miR-4753-3p可能靶向负调控IGFBP2表达降低胃癌BGC823细胞增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的观察微小RNA（microRNA，miR）-6886-5p对LIM和SH3蛋白1（LIM and SH3 protein 1，LASP1）表达的调控作用及对胃癌细胞增殖和迁移的影响。方法2019年10月至2021年1月，使用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测胃癌细胞株和正常胃黏膜上皮细胞中miR-6886-5p表达。以表达最低的细胞为实验对象，分为miR-6886-5p组（转染miR-6886-5p）和对照组（转染miR-NC）。使用淋巴细胞增殖检测（MTS）法和划痕愈合实验分别检测miR-6886-5p对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。使用生物信息学软件microRNA.org及双荧光素酶报告基因实验预测和验证miR-6886-5p的靶基因。使用qRT-PCR和Western blot检测miR-6886-5p对靶基因表达的调控作用。结果与正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）相比，胃癌细胞株miR-6886-5p表达明显下降（P＜0.05），表达最低的细胞是HS-746T细胞（P＜0.01）。对照组和miR-6886-5p组HS-746T细胞中miR-6886-5p表达分别为（1.17±0.40）和（9.48±1.10），差异有统计学意义（P＜0.01）。与对照组相比，miR-6886-5p组细胞的增殖能力明显降低（P＜0.05），迁移能力明显降低（P＜0.01）。miR-6886-5p可能与LASP1基因的信使RNA（mRNA）存在结合位点。miR-6886-5p可靶向结合LASP1 mRNA（P＜0.05）。与对照组相比，miR-6886-5p组LASP1基因表达明显下降（P＜0.01）。结论miR-6886-5p在胃癌细胞株中呈低表达，miR-6886-5p能够通过调控LASP1基因表达，降低胃癌HS-746T细胞增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)HAGLR通过靶基因微小RNA(miR)-93-5p调控胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞株(HS-746T、BGC823、SGC7901、MGC803)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中HAGLR的表达水平。选择HAGLR表达最低的细胞株分别转染阴性对照质粒(阴性对照组)和HAGLR高表达质粒(HAGLR组)。分别采用MTS法和划痕愈合实验检测转染后细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学软件miRcode数据库预测HAGLR的靶基因，双荧光素酶报告基因实验验证HAGLR与靶基因的结合。qRT-PCR检测HAGLR靶基因的表达。Western blot检测Hippo信号通路的表达。采用SPSS 21.0软件进行统计分析，组间比较应用t检验，多组间比较应用单因素方差分析。结果与GES-1细胞相比，胃癌细胞株HAGLR的表达水平均降低(均P<0.05)，HAGLR表达最低的细胞株是SGC7901细胞(P<0.01)。HAGLR组和阴性对照组SGC7901细胞中HAGLR表达分别为1.03±0.13和9.75±1.10，阴性对照组HAGLR的表达水平明显低于HAGLR组(t＝7.87，P<0.01)。与阴性对照组比较，HAGLR组SGC7901细胞的吸光度值明显降低(P<0.05)，划痕愈合率明显减少(P<0.01)。miRcode数据库显示HAGLR与miR-93-5p存在互补结合位点。双荧光素酶报告基因实验显示HAGLR可互补结合miR-93-5p(P<0.01)。与阴性对照组比较，HAGLR组SGC7901细胞中miR-93-5p表达明显降低(P<0.01)，Hippo信号通路蛋白表达明显降低(均P<0.01)。结论HAGLR在胃癌细胞株中呈低表达，HAGLR通过靶向负调控miR-93-5p抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA)-3126-5p抑制靶基因LIM和SH3蛋白1(LIM and SH3 protein 1，LASP1)对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测结直肠癌细胞株(HT-29、HCT116、LoVo、SW480)和正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)中miR-3126-5p的表达水平。选择表达水平最低的细胞株作为实验对象，实验分为2组：阴性对照组(转染miR-NC)和miR-3126-5p组(转染miR-3126-5p)，转染48 h后收集各组细胞。qRT-PCR法检测各组细胞miR-3126-5p的表达水平。采用MTS法和划痕愈合实验分别检测各组细胞的增殖水平和迁移能力。采用生物信息学软件microRNA.org和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-3126-5p的靶基因。采用qRT-PCR和Western blot检测各组细胞靶基因的表达水平。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，两两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)相比，结直肠癌细胞株miR-3126-5p的表达水平显著降低(P<0.05)，表达水平最低的细胞株是HCT116细胞(P<0.01)。阴性对照组和miR-3126-5p组HCT116细胞中miR-3126-5p的表达分别为(1.05±0.16)和(7.91±1.26)，差异具有统计学意义(t＝5.40, P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-3126-5p组HCT116细胞的增殖能力显著降低(P<0.05)，迁移能力显著下降(t＝4.52, P<0.01)。microRNA.org显示miR-3126-5p与LIM和SH3蛋白1(LASP1)基因mRNA存在互补结合位点。miR-3126-5p和LASP1 mRNA能够靶向结合(P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-3126-5p组HCT116细胞中LASP1基因表达显著降低(t＝4.56, P<0.01)。结论结直肠癌细胞株中miR-3126-5p呈低表达，miR-3126-5p能够通过抑制靶基因LASP1降低结直肠癌HCT116细胞的增殖和迁移能力。