简介：摘要炎症性肠病（IBD）是由环境因素作用于遗传易感人群，导致的免疫系统和肠道微生态系统失调的疾病。潘氏细胞（PC）在IBD发病过程中，尤其是在克罗恩病发展过程中处于中心地位，其形态、数量、功能容易受易感基因的影响而发生改变。在肠道中，PC通过分泌抗菌颗粒，参与构成干细胞微环境，起到调节肠道微生态和维持肠道黏膜稳态的作用，同时PC的增殖和成熟又是依赖于肠道中的共生菌群。本文介绍易感基因、PC、肠道微生态三者之间的相互作用以及对IBD发生发展的影响。
易感基因-潘氏细胞-肠道微生态轴在炎症性肠病中的作用
