简介:摘要发生于颌骨的成骨细胞瘤较少见,其发病机制尚无定论,因复发率高、可发生恶性转化以及缺乏特异性检测指标,临床病理诊断较难。本文报道1例成骨细胞瘤的病史、影像学和病理检测特点,并提出成骨细胞瘤进化发育假说,以期丰富对该疾病的认识,提高临床诊疗水平。
简介:摘要:目的:探讨中医对泥沙样胆结石病例治疗效果,对患者病情变化进行辨证论治,证实中医治疗泥沙样胆结石的疗效甚好。
简介:摘要微RNA (miRNA)是一类由内源基因编码的长度20~22个核苷酸的非编码单链RNA分子,在动植物中参与转录后基因表达调控。miRNA以双链形式存在,激活时为单链形式,miRNA通过形成miRISC复合物发挥作用,参与了细胞生长、分化、衰老、凋亡、自噬、迁移、侵袭等多种过程。下咽癌是一类病因不明且相对少见的恶性肿瘤,预后较差,下咽癌早期症状不显著,易漏诊误诊,其病理类型中95%为鳞状细胞癌,且极易发生颈部淋巴结转移。了解miRNA在下咽鳞状细胞癌中的作用,对下咽鳞状细胞癌的靶向治疗具有重要意义。文章就miRNA在下咽鳞状细胞癌中的作用进行综述。
简介:摘要目的探讨乳头状肾细胞癌(pRCC)的临床病理特征及预后相关因素。方法回顾性分析2012年1月至2019年10月收治的117例pRCC患者的临床病理资料,其中北京大学肿瘤医院40例、北京医院24例、中南大学湘雅医院53例。男88例,女29例。平均年龄53(21~82)岁。肿瘤位于左肾57例,右肾60例。50例行肾部分切除术,67例行根治性肾切除术。采用Kaplan-Meier法绘制无进展生存曲线并通过log-rank检验分析。应用Cox模型进行单因素和多因素分析,明确影响pRCC患者无进展生存率的相关因素。结果本组117例,肿瘤最大径平均5.6(0.8~15.0)cm。pRCC分型1型29例,2型88例。术后病理分期:pT1期74例(63.2%),pT2期19例(16.2%),pT3期14例(12.0%),pT4期10例(8.5%)。WHO/ISUP病理分级:Ⅰ级11例(9.4%),Ⅱ级49例(41.9%),Ⅲ级45例(38.5%),Ⅳ级12例(10.3%)。脉管癌栓阳性19例(16.2%)。肿瘤坏死阳性32例(27.4%)。总体患者术后中位随访时间24个月,生存分析结果显示3年无进展生存率为79.9%。1型和2型pRCC患者术后中位随访时间分别为43个月和17个月,3年无进展生存率分别为96.6%和72.1%,1型pRCC患者的预后明显优于2型(P=0.025)。单因素分析结果显示肿瘤大小(HR=3.302,95%CI1.190~9.160,P=0.022)、手术方式(HR=10.600,95%CI1.399~80.344,P=0.022)、病理分期(HR=7.840,95%CI2.716~22.628,P=0.000)、脉管癌栓(HR=7.116,95%CI2.616~19.358,P=0.000)和肿瘤坏死(HR=3.021,95%CI1.127~8.095,P=0.028)与2型pRCC患者的预后密切相关(P<0.05)。多因素分析未发现影响2型pRCC患者无进展生存率的独立预后因素。分层分析结果显示,pT1期2型pRCC患者接受肾部分切除术与根治手术的无进展生存率差异无统计学意义(P=0.230)。结论2型pRCC较1型更常见。与1型pRCC相比,2型患者肿瘤pT分期更晚且病理分级更高。对于pT1期的2型pRCC,肾部分切除术的效果不劣于根治性手术,可考虑行保留肾单位手术。
简介:摘要目的观察柚皮苷对亚硝酸钠诱导的记忆巩固障碍模型小鼠神经细胞凋亡的影响。方法将50只小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、阳性药组、柚皮苷高剂量组、柚皮苷低剂量组,每组10只。阳性药组灌胃多奈哌齐混悬液1 mg/(kg·d),柚皮苷高、低剂量组分别灌胃柚皮苷溶液100、50 mg/(kg·d),空白组及模型组灌胃等体积蒸馏水,1次/d,连续灌胃21 d。第22天开始造模,空白组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射100 mg/(kg·d)亚硝酸钠溶液,连续7 d,制备记忆巩固障碍小鼠模型。通过跳台试验评价各组小鼠认知能力,采用电镜观察海马突触结构,采用ELISA法检测海马组织乙酰胆碱(ACh)、SOD、MDA、NO含量及胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,采用Western blot法检测各组小鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、谷氨酸受体2 (GluR)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白酶Ⅱ (CAMKⅡ)、Caspase-3、Bcl-2、Bad蛋白表达。结果柚皮苷高剂量组小鼠海马神经元数量、形态正常,细胞核、线粒体、粗面内质网和突触膜结构清晰。与模型组比较,柚皮苷高剂量组小鼠潜伏期延长,错误次数减少(P<0.01);海马组织MDA、NO水平降低(P<0.01),SOD活性增加(P<0.01) ;ACh [(23.682±2.835)μg/mg prot比(14.939±2.901)μg/mg prot]、ChAT [(163.302±21.278)U/g比(89.612±11.497)U/g]活性升高,AchE [(0.367±0.015)U/mg prot比(0.471±0.014)U/mg prot]活性降低(P<0.01);Bad[(0.441±0.010)比(0.633±0.010)]、Caspase-3[(0.425±0.036)比(0.537±0.024)]表达降低,Bcl-2[(0.890±0.014)比(0.727±0.009) ]表达升高(P<0.01);CAMKⅡ [(1.043±0.037)比(1.475±0.043) ]表达降低(P<0.01),NMDAR1 [(0.407±0.037)比(0.345±0.012)]、GluR2[(1.125±0.033)比(0.664±0.023) ]表达升高(P<0.01)。结论柚皮苷可通过调节ACh和谷氨酸系统的平衡,降低神经元细胞凋亡和氧化应激损伤,发挥神经保护作用,提高记忆巩固障碍模型小鼠认知能力。
简介:摘要目的探讨人工智能(artificial intelligence,AI)在双源CT冠状动脉血管成像(coronary computed tomography angiography,CCTA)中的应用价值。方法回顾性分析2021年1-12月在本溪市中心医院拟诊的冠状动脉疾病患者50例的影像资料,所有患者进行过CCTA检查和冠状动脉造影(coronary arteriography,CAG),CCTA图像上传到后处理工作站,经过2名影像科医师进行后处理和诊断,同时图像也经过AI软件进行后处理并生成诊断报告。在冠状动脉狭窄的诊断方面,将AI的诊断结果与CAG的结果对照;在心肌桥(myocardial bridging,MB)的诊断方面,将AI的诊断结果与医师的诊断结果对照;判断AI诊断的准确性。结果在冠状动脉狭窄的诊断中,AI诊断的敏感度为93.22%,特异度81.32%,阳性预测值76.39%,阴性预测值94.87%,与CAG结果一致性较好(Kappa=0.71,P < 0.001);在心肌桥的诊断中,AI诊断的敏感度为30.77%,特异度81.45%,阳性预测值25.81%,阴性预测值84.87%,与医师结果一致性差(Kappa =0.11,P=0.162)。结论AI辅助诊断在双源CT的CCTA诊断冠状动脉狭窄中具有较高的价值,但在心肌桥诊断中尚存不足。
简介:摘要目的探讨细胞外水分比例评估联合院内心脏康复对心力衰竭患者护理效果的影响。方法选择2018年1—5月首都医科大学附属北京安贞医院收治的心力衰竭患者60例,按照随机数字表法将患者分为对照组和观察组各30例。2组入院后均进行常规治疗,对照组实施常规护理措施,观察组实施联合早期心脏康复干预措施。采用彩色心脏超声、6 min步行试验、体脂仪(测算细胞外水分比例)、体质量指数(BMI)分别评估2组护理干预前后各项指标改变。结果使用受试者工作曲线(ROC)分析细胞外水分比例预测患者发生心力衰竭的曲线下面积(AUC)为0.737(P<0.01);治疗后细胞外水分比例减少值与治疗后6 min步行距离增加值相关,二者呈正相关性;随着治疗后细胞外水分比例的减少6 min步行距离不断增加r=0.164(P=0.032);观察组治疗后6 min步行距离、细胞外水分比例、BMI值、治疗后6 min步行距离增加值、治疗后细胞外水分比例减少值、治疗后BMI降低值分别为(438.76 ± 89.16)m、(0.380 ± 0.021)%、(24.74 ± 3.13)kg/m2、(129.20 ± 18.62)m、0.010 ± 0.006、(2.71 ± 0.89)kg/m2,对照组分别为(356.40 ± 85.28)m、(0.384 ± 0.014)%、(25.93 ± 2.68)kg/m2、(60.25 ± 8.43)m、0.009 ± 0.008、(1.37 ± 0.85)kg/m2,2组比较差异有统计学意义(t=1.726~15.739,P<0.05)。结论细胞外水分比例越高越提示心力衰竭诊断,细胞外水分比例可以作为预测心力衰竭的有效指标;细胞外水分评估联合早期心脏康复优于常规护理方法,能显著提高患者6 min步行距离,降低患者BMI水平,值得推广应用。
简介:摘要目的分析散发型与多发性内分泌腺瘤病1型(MEN1)相关型胃泌素瘤的临床特征,为临床诊治提供帮助。方法采用回顾性队列研究方法。纳入有卓-艾综合征的临床表现且经病理确诊为神经内分泌肿瘤(NEN)的临床及随访资料完整的患者,排除仅有高胃酸分泌表现而无NEN证据者以及合并其他非NEN肿瘤者。根据上述标准,收集2003年4月至2020年12月期间,在中山大学附属第一医院就诊的52例胃泌素瘤患者的临床病理资料。符合胃泌素瘤诊断标准且满足以下条件之一的患者,被诊断为MEN1相关型胃泌素瘤:(1)经基因检测证实存在MEN1基因致病突变;(2)含有两个或两个以上内分泌腺体的NEN,即垂体、甲状旁腺、胸腺、胰腺以及肾上腺NEN;(3)发生NEN且至少一个一级亲属诊断为MEN1。其余胃泌素瘤定义为散发型胃泌素瘤。通过t检验和χ2检验进行统计学分析,比较散发型与MEN1相关型胃泌素瘤的临床病理特征、内镜下表现、影像学特征、治疗及预后情况。结果52例胃泌素瘤患者中,散发型33例,MEN1相关型19例,散发型和MEN1相关型的主要临床表现均为腹泻(24/33,72.7%;17/19)和腹痛(19/33,57.6%;9/19)。与散发型胃泌素瘤相比,MEN1相关型诊断推迟时间更长[(7.4±4.9)年比(3.9±5.2)年,t=-2.355,P=0.022];多发肿瘤比例更高[9/19比15.2%(5/33),χ2=6.361,P=0.012];肿瘤最大径更短[(1.7±1.0)cm比(3.1±1.8)cm,t=2.942,P=0.005];肿瘤分级更低[G1:15/18比39.4%(13/33);G2:2/18比54.5%(18/33);G3:1/18比6.1%(2/33),Z=-2.766,P=0.006];血清胃泌素高于正常值10倍的比例更低[2/17比56.0%(14/25),χ2=8.396,P=0.004];合并2型胃神经内分泌肿瘤(g-NET)的概率更高[6/19比3.0%(1/33),χ2=6.163,P=0.013);出现肝转移比例更低[4/19比51.5%(17/33),χ2=4.648,P=0.031]。散发型与MEN1相关型的胃泌素瘤在内镜下无明显区别,均为高胃酸刺激下胃黏膜粗大、红肿,可见胃、十二指肠多发溃疡。合并2型g-NET的胃泌素瘤表现为胃底、胃体多发息肉样隆起性病变。68Ga-SSR-PET-CT扫描对两种类型的胃泌素瘤都有100%的检出率,但与MEN1相关型胃泌素瘤比较,18F-FDG-PET-CT扫描对散发型胃泌素瘤检出率更高[11/19比3/15,χ2=4.970,P=0.026]。在散发型胃泌素瘤患者中,有19例接受外科手术治疗,1例行内镜黏膜下剥离术,8例行肝动脉栓塞术(TAE),另有5例行手术联合TAE治疗。在MEN1相关型胃泌素瘤患者中,有13例接受外科手术治疗,另6例行保守治疗。全部患者中位随访21.5(1~129)个月,5年总体生存率为88.4%。散发型与MEN1相关型胃泌素瘤患者的5年总体生存率为89.5%和80.0%(P=0.949);发生与未发生肝转移胃泌素瘤患者的5年总体生存率为76.2%比100%(P=0.061),差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论与散发型胃泌素瘤比较,MEN1相关型胃泌素瘤诊断延迟时间更长,肿瘤最大径更小,肿瘤分级更低,发生肝转移风险更低,且更易合并2型g-NET;但两者的生存相似。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miR)-203靶向RGS17蛋白对食管癌细胞增殖、周期和迁移的影响。方法采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析正常食管上皮细胞HEEC、食管癌细胞TE-8、EC9706和EC-11中miR-203表达水平。将对数生长期食管癌细胞EC9706分为对照组和miR-203组,分别采用对照组和miR-203过表达慢病毒感染,筛选稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖能力;采用流式细胞术分析两组细胞凋亡和周期变化;采用Transwell实验分析两组细胞迁移能力;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-203靶基因;采用蛋白免疫印迹分析靶基因及相关蛋白表达水平。计量资料比较采用t检验。结果正常食管上皮HEEC细胞miR-203表达水平(1.19±0.17)明显高于食管癌TE-8、EC9706和EC-11细胞miR-203表达水平(0.56±0.11、0.39±0.09、0.47±0.10),差异有统计学意义(t=3.719、4.498、3.909,P<0.05)。对照组细胞miR-203表达水平(1.07±0.12)明显低于miR-203组细胞miR-203表达水平(3.41±0.19),差异有统计学意义(t=5.576,P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.95±0.19)明显高于miR-203细胞A值(1.36±0.16),差异有统计学意义(t=3.274,P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(69.94±6.51)%]明显高于miR-203组细胞克隆形成率[(39.55±4.91)%],差异有统计学意义(t=5.901,P<0.05)。对照组细胞G0/G1期比例[(40.27±5.71)%]明显低于miR-203组细胞G0/G1期比例[(54.90±5.98)%],差异有统计学意义(t=3.821,P<0.05)。对照组细胞S期比例[(30.16±4.20)%]明显高于miR-203组细胞S期比例[(21.85±4.09)%],差异有统计学意义(t=3.019,P<0.05)。对照组细胞G2/M期比例[(28.86±3.57)%]明显高于miR-203组细胞G2/M期细胞比例[(24.66±4.01)%],差异有统计学意义(t=2.621,P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(146.38±16.10)个]明显高于miR-203组细胞迁移数量[(85.32±10.57)个],差异有统计学意义(t=6.926,P<0.05)。RGS17是miR-203的靶基因。对照组细胞RGS17表达水平(3.09±0.31)明显高于miR-203组细胞RGS17表达水平(1.74±0.20),差异有统计学意义(t=5.194,P<0.05)。结论miR-203通过靶向RGS17蛋白调控食管癌细胞增殖、凋亡、周期和迁移。
简介:摘要目的研究黄芩素对Aβ25-35损伤PC12细胞中谷氨酸受体相关蛋白表达的影响。方法将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组及不同浓度的黄芩素组,采用噻唑蓝(MTT)法检测各组PC12细胞存活情况。将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组、黄芩素组。对照组、模型组加入DMEM培养液培养,雌二醇组加入1×10-3 μmol/L雌二醇DMEM培养液,黄芩素组加入1 μmol/L的黄芩素的DMEM培养液,干预2 h后,模型组、雌二醇组、黄芩素组加入20 μmol/L Aβ25-35诱导PC12细胞损伤。干预22 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测雌激素受体β(ERβ)、磷酸化的c-jun氨基末端激酶(p-JNK/JNK)和谷氨酸受体中离子型受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)、谷氨酸受体2(GluR2)和钙/钙调素依赖蛋白激酶-Ⅱ(CaMKⅡ)表达。结果与模型组比较,1 μmol/L黄芩素组细胞增殖率[(95.80±2.47)%比(64.34±3.84)%]提高(P<0.01),黄芩素组细胞凋亡率[(7.83±0.67)%比(12.84±0.91)%]明显降低(P<0.01),NMDAR1蛋白[(0.582±0.012)比(0.352±0.012)]、GluR2蛋白[(0.538±0.017)比(0.355±0.006)]、ERβ蛋白[(0.362±0.015)比(0.262±0.018)]表达明显升高(P<0.01),p-JNK/JNK蛋白[(0.476±0.013)比(0.752±0.014)]、CaMKⅡ蛋白[(0.499±0.019)比(0.670±0.016)]表达显著降低(P<0.01)。结论黄芩素对Aβ25-35损伤PC12细胞具有保护作用,其作用机制可能与激活ERβ、抑制p-JNK/JNK活性、调节谷氨酸受体相关蛋白表达有关。
简介:摘要目的研究新北美圣草苷对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用,探讨其防治AD的作用机制。方法采用MTT法检测新北美圣草苷对正常PC12细胞及Aβ25-35损伤PC12细胞增殖的影响,筛选新北美圣草苷溶液的干预浓度。将PC12细胞按随机数字表法分为空白组、模型组、雌二醇组和新北美圣草苷组。空白组与模型组以DMEM培养24 h;雌二醇组加入DMEM和1×10-3 μmol/L雌二醇溶液;北美圣草苷组加入DMEM和6×104 μmol/L新北美圣草苷溶液,培养2 h后,除空白组外,其余各组加入20 μmol/L的Aβ25-35储备液,继续培养22 h。采用AnnexinV-FITC/PI双标记检测凋亡率,Western blot法检测雌激素受体β(estrogen receptor β, ERβ)及p-P38/P38蛋白表达,检测PC12细胞上清中乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)含量及胆碱乙酰转移酶(Choline acetyl transferase, ChAT)、乙酰胆碱酯酶(Acetylcholin esterase, AChE)活性。结果与模型组比较,新北美圣草苷组细胞凋亡率[(8.080±0.578)%比(18.500±0.870)%]降低(P<0.01),ERβ蛋白[(0.348±0.042)比(0.273±0.006)]表达升高(P<0.01),p-P38/P38蛋白[(0.372±0.058)比(0.571±0.063)]表达降低(P<0.01),ACh[(14.319±1.039)μg/mg比(9.157±1.605)μg/mg]水平及ChAT[(0.715±0.053)U/mg比(0.280±0.093)U/mg]活性增高(P<0.01),AChE[(2.607±2.048)U/mg比(6.038±1.867)U/mg]活性降低(P<0.01)。结论新北美圣草苷可促进Aβ25-35损伤的PC12细胞增殖,抑制细胞凋亡,具有一定的细胞保护作用,其作用机制可能与调节ERβ表达,抑制P38蛋白磷酸化,提高胆碱能系统功能有关。
简介:摘要目的探讨白细胞介素4修饰的金纳米酶颗粒(IL-4-AuNP)对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用及其机制。方法采用实验研究方法。改进文献中的方法合成金纳米酶颗粒(AuNP)及IL-4-AuNP,采用透射电子显微镜拍摄2种颗粒形貌并计算其粒径,采用纳米粒度电位仪和粒度分析仪分别检测2种颗粒的表面电位和水合粒径。采用过氧化氢检测试剂盒和超氧阴离子检测试剂盒检测IL-4-AuNP的过氧化氢清除率和超氧阴离子清除率。取小鼠成纤维细胞系3T3细胞,采用随机数字表法(下同)将其分为空白对照组、仅使用过氧化氢处理的单纯过氧化氢组、先使用IL-4-AuNP处理0.5 h再使用过氧化氢处理的过氧化氢+IL-4-AuNP组,培养24 h后,采用免疫荧光法检测细胞活性氧水平,采用细胞计数试剂盒8检测细胞相对存活率。取Raw264.7小鼠巨噬细胞,将其分为空白对照组和用IL-4-AuNP处理的IL-4-AuNP组,培养24 h后,采用免疫荧光法观测细胞中精氨酸酶1(Arg-1)的表达。取12只8~10周龄雄性BALB/c小鼠(小鼠周龄、性别、品系下同),分为IL-4-AuNP组和空白对照组,分别作相应处理。在分组处理第16天,采集小鼠全血分析全血中白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白水平与血小板计数和天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素与肌酐水平;采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠心、肝、脾、肺和肾组织的炎症、出血或坏死情况。另取36只鼠,制作糖尿病模型后,在其背部制作全层皮肤缺损创面,将创面分为空白对照组、单纯AuNP组和IL-4-AuNP组,每组12只鼠,分别进行相应处理。于分组处理第0(即刻)、4、9、15天,观察创面情况并计算创面面积。分组处理第9天,采用HE染色检测创面中新生上皮长度和肉芽组织厚度。分组处理第15天,采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平及Arg-1阳性细胞数。样本数均为6。对数据行独立样本t检验、校正t检验、Tukey检验或Dunnett T3检验。结果AuNP及IL-4-AuNP大小均匀,其粒径、表面电位、水合粒径分别为(13.0±2.1)、(13.9±2.5)nm及(-45.8±3.2)、(-20.3±2.2)mV与(14±3)、(16±4)nm。IL-4-AuNP的过氧化氢清除率和超氧阴离子清除率分别为(69±4)%和(52±5)%。分组培养24 h后,单纯过氧化氢组3T3细胞活性氧水平明显高于空白对照组(q=26.12,P<0.05);过氧化氢+IL-4-AuNP组细胞活性氧水平明显低于单纯过氧化氢组(q=25.12,P<0.05),而与空白对照组接近(P>0.05)。分组培养24 h后,过氧化氢+IL-4-AuNP组3T3细胞相对存活率明显高于单纯过氧化氢组(t=51.44,P<0.05)。分组培养24 h后,IL-4-AuNP组Raw264.7细胞Arg-1的表达明显高于空白对照组(t'=8.83,P<0.05)。分组处理第16天,空白对照组和IL-4-AuNP组小鼠的WBC、RBC、血红蛋白水平与血小板计数和AST、ALT、尿素与肌酐水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);IL-4-AuNP组小鼠的心、肝、脾、肺、肾等重要脏器中均未观察到明显的炎症、出血或坏死,与空白对照组相比,无明显变化。分组处理第0、4天,空白对照组、单纯AuNP组和IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面面积比较差异均无统计学意义(P>0.05)。分组处理第9天,单纯AuNP组和IL-4-AuNP组创面面积均明显小于空白对照组(q值分别为9.45、14.87,P<0.05),IL-4-AuNP组创面面积显著小于单纯AuNP组(q=5.42,P<0.05)。分组处理第15天,单纯AuNP组和IL-4-AuNP组创面面积均明显小于空白对照组(q值分别为4.84、20.64,P<0.05),IL-4-AuNP组创面面积显著小于单纯AuNP组(q=15.80,P<0.05);且IL-4-AuNP组创面部位红、肿等炎症反应较其他2组明显减轻。分组处理第9天,相比于空白对照组和单纯AuNP组,IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面中新生上皮长度明显更长(P值均<0.05),创面中的肉芽组织厚度显著增厚(q值分别为11.33、9.65,P值均<0.05)。分组处理第15天,相比于空白对照组,单纯AuNP组和IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面组织的活性氧水平均明显降低(P<0.05)。分组处理第15天,IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面中Arg-1阳性的细胞数显著多于空白对照组和单纯AuNP组(P值均<0.05)。结论IL-4-AuNP在体使用安全,可以通过清除活性氧改善氧化微环境和诱导巨噬细胞向M2表型极化,促进糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面高效愈合与修复再生。
简介:摘要目的观察微小RNA(miRNA,miR)-146-5p靶向钙调磷酸酶调节蛋白1(RCAN1)对非小细胞肺癌增殖和凋亡的影响。方法选取2015年6月至2019年6月河南省人民医院收集的89例非小细胞肺癌和癌旁组织样本作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析非小细胞肺癌组织和癌旁组织miR-146-5p表达水平;在非小细胞肺癌A549胞系中采用慢病毒建立对照miRNA和miR-146-5p敲降细胞株(miR-control组和miR-146-5p KD组),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力,采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-146-5p靶基因,并分析靶基因对非小细胞肺癌增殖的影响。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织miR-146-5p表达水平(1.02±0.19)比较,非小细胞肺癌组织中miR-146-5p表达水平(3.16±0.30)显著上调,差异有统计学意义(t=3.910,P<0.05)。与miR-control组细胞比较,miR-146-5p KD组细胞增殖显著下降,差异有统计学意义(F=3.013,P<0.05)。与miR-control组细胞凋亡率(4.30±0.98)%比较,miR-146-5p KD组细胞凋亡水平(29.65±5.01)%显著增加,差异有统计学意义(t=5.011,P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶基因证实RCAN1是miR-146-5p的靶基因。在miR-control组中,过表达RCAN1蛋白后细胞增殖能力明显低于空载体的细胞,差异有统计学意义(F=3.029,P<0.05),而在miR-146-5p KD组细胞中过表达RCAN1蛋白后细胞增殖能力低于空载体的细胞,差异有统计学意义(F=3.091,P<0.05)。结论miR-146-5p在非小细胞肺癌中呈高表达,导致抑癌基因RCAN1表达显著下调,促进非小细胞肺癌的进展。