简介：摘要：在智能电网、互联网建设的大背景下，通信技术的应用直接关系到智能电网的智能化程度。5G通信技术具备高带宽、低时延、大连接的特点，能够深刻变革电力通信网，在输电、变电、配电、用电等环节均可发挥重要作用，从而全面提升电力信息化水平

简介：摘要:互联网的发展与普及不断更新着人们的通信形式，使人们的交流方式发生了翻天覆地的变化，也加快了各行业的运作速度。近些年来，新一代网络通信技术诞生了，它就是5G。如今5G在通信领域备受关注并成为研究重点。为提高通信网络的性能、确保数据传输的稳定性与高效性、优化用户的使用体验，5G通信网络的关键技术是必不可少的。并且我们相信未来5G通信网络技术的应用领域会变得越来越广泛。

简介：基于时间-内存平衡（Time-MemoryTrade-Off）技术的彩虹表已经成为破解MD5哈希（HASH）密码的有效手段，但由于彩虹表文件庞大，彩虹表的生成、存储和分析使用都十分复杂和耗时。本文提出使用HBase作为彩虹表存储和分析使用的技术方案，实验验证了该方案的可行性和有效性。

简介：

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) MYOSLID靶向微小RNA(miR)-339-5p调控肺癌细胞生物学行为的分子机制。方法收集2016年5月至2018年4月于本院接受手术治疗的肺癌组织及癌旁组织标本20例，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肺癌组织及癌旁组织中MYOSLID与miR-339-5p的表达。体外培养肺癌细胞株A549并分组转染，用噻唑蓝(MTT)、双荧光素酶报告实验验证MYOSLID对miR-339-5p的靶向调控作用；通过细胞转染及分组，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移及侵袭，双荧光素酶报告基因检测，蛋白质印迹法(Western blot)检测，细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)，负向调控因子P21(p21)，B淋巴细胞瘤2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、金属蛋白酶2(MMP)-2、MMP-9蛋白表达用Image J软件分析各条带灰度值。结果抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞活力及Cyclin D1蛋白相对表达量，si-MYOSLID组低于si-NC组[1.00±0.09比0.42±0.04，t＝17.667，P<0.05；0.74±0.06比0.31±0.03，t＝19.230，P<0.05]；p21蛋白si-MYOSLID组高于si-NC组[0.28±0.03比0.69±0.06，t＝18.335，P<0.05，]，差异有统计学意义。抑制lncRNA MY OSLID表达对肺癌A549细胞凋亡率(%)及bax的表达水平，si-MYOSLID组明显高于si-NC组[6.32±0.64比19.48±1.83，t＝20.317，P<0.05；0.32±0.03比0.71±0.07，t＝15.362，P<0.05]；bcl-2蛋白的表达水平，si-MYOSLID组明显高于si-NC组[0.62±0.06比0.23±0.03，t＝17.441，P<0.05]，差异有统计学意义。抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞迁移与侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9的表达水平，si-MYOSLID组低于si-NC组[0.22±0.06比0.43±0.01，t＝14.441，P<0.05；0.15±0.02比0.37±0.02，t＝10.410，P<0.05；0.36±0.02比0.48±0.02，t＝16.041，P<0.05]，差异有统计学意义。miR-NC组肺癌A549细胞增殖、凋亡率低于miR-339-5p组[(1.00±0.09)%比(2.58±0.25)%，t＝17.839，P<0.05；(7.32±0.74)%比(17.45±1.63)%，t＝16.041，P<0.05]；迁移细胞数及侵袭细胞数，miR-NC组高于miR-339-5p组(98.36±9.54比52.64±5.28，t＝12.579，P<0.05；84.33±8.41比44.69±5.17，t＝12.046，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-339-5p过表达对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭相关蛋白表达的影响-Cyclin D1蛋白表达，miR-NC组高于miR-339-5p组(0.76±0.07比0.38±0.03，t＝14.968，P<0.05)；p21蛋白表达miR-NC组低于miR-339-5p组(0.27±0.03比0.64±0.06，t＝16.546，P<0.05)；bcl-2蛋白表达，MMP-9蛋白表达，MMP-2蛋白表达，miR-NC组低于miR-339-5p组(0.61±0.06比0.28±0.03，t＝14.758，P<0.05；0.71±0.07比0.33±0.03，t＝14.968，P<0.05；0.88±0.08比0.43±0.04，t＝15.093，P<0.05)bax蛋白表达，miR-NC组低于miR-339-5p组(0.31±0.03比0.68±0.06，t＝16.546，P<0.05)，差异有统计学意义。干扰miR-339-5p表达逆转了抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞凋亡、迁移、侵袭的作用，与si-NC组比较，si-MYOSLID组逆转miR-339-5p表达，凋亡率(%)及迁移细胞数最明显，si-MYOSLID和si-MYOSLID+anti-miR-339-5p差异有统计学意义[(2.41±0.24)比(1.53±0.14)，F＝119.730，P<0.05；(19.63±1.95)比(12.48±1.23)，F＝130.702，P<0.05；(43.16±4.38)比(82.64±8.26)，F＝141.749，P<0.05]；与si-MYOSLID+anti-miR-NC组比较，si-MYOSLID+anti-miR-339-5p凋亡率[(12.48±1.23)%，F＝130.027，P<0.05]干扰miR-339-5p表达逆转了抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞凋亡、迁移、侵袭相关蛋白表达的作用，蛋白表达si-MYOSLID组和si-MYOSLID+anti-miR-339-5p组差异有统计学意义。结果显示抑制MYOSLID的表达可通过靶向miR-339-5p而抑制肺癌细胞增殖、迁移及侵袭，并可诱导细胞凋亡，MYOSLID可能为肺癌治疗的潜在新靶点。结论lncRNA MYOSLID通过调控miR-339-5p促进肺癌细胞的增殖、迁移及侵袭，抑制细胞凋亡。