简介:摘要目的探讨Fat1对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖能力的影响及其机制。方法以Plko.1-puro-GFP-shRNA-Fat1质粒转染KYSE450细胞,应用实时定量PCR检测Fat1敲低效率。采用四甲基偶氮唑蓝法检测Fat1和细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126对KYSE450细胞增殖能力的影响,平板克隆实验观察Fat1对ESCC细胞克隆形成能力的影响,活细胞动态观察细胞周期,Western blot方法检测相关靶蛋白的表达。通过裸鼠体内成瘤实验检测KYSE450细胞敲低Fat1后对移植瘤生长的影响,免疫组化方法检测肿瘤组织中相关蛋白的表达。结果Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞中Fat1敲低效率分别为(77.1±6.9)%和(77.7±7.1)%。与对照组相比,Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞增殖明显加快(P<0.05),细胞中p-ERK1/2的表达明显增加。经U0126处理后,Fat1敲低促进KYSE450细胞增殖的作用消失,细胞中p-ERK1/2的表达下降到与对照组相近的水平。对照组的细胞克隆数为(72±8)个,Fat1sh1组和Fat1sh2组分别为(155±28)个和(193±9)个,均高于对照组(均P<0.05)。对照组细胞分裂1次的时间为(1 622±32)min,Fat1sh1组细胞分裂1次的时间为(1 408±29)min,比对照组明显缩短(P<0.05)。裸鼠成瘤实验显示,Fat1敲低组比对照组裸鼠移植瘤增长速度快,接种后4周,对照组和Fat1敲低组瘤体重量分别为(0.224±0.028)g和(1.532±0.196)g,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Fat1可通过抑制ERK信号通路进而抑制ESCC细胞增殖。
简介:摘要目的探讨Fat1对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖能力的影响及其机制。方法以Plko.1-puro-GFP-shRNA-Fat1质粒转染KYSE450细胞,应用实时定量PCR检测Fat1敲低效率。采用四甲基偶氮唑蓝法检测Fat1和细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126对KYSE450细胞增殖能力的影响,平板克隆实验观察Fat1对ESCC细胞克隆形成能力的影响,活细胞动态观察细胞周期,Western blot方法检测相关靶蛋白的表达。通过裸鼠体内成瘤实验检测KYSE450细胞敲低Fat1后对移植瘤生长的影响,免疫组化方法检测肿瘤组织中相关蛋白的表达。结果Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞中Fat1敲低效率分别为(77.1±6.9)%和(77.7±7.1)%。与对照组相比,Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞增殖明显加快(P<0.05),细胞中p-ERK1/2的表达明显增加。经U0126处理后,Fat1敲低促进KYSE450细胞增殖的作用消失,细胞中p-ERK1/2的表达下降到与对照组相近的水平。对照组的细胞克隆数为(72±8)个,Fat1sh1组和Fat1sh2组分别为(155±28)个和(193±9)个,均高于对照组(均P<0.05)。对照组细胞分裂1次的时间为(1 622±32)min,Fat1sh1组细胞分裂1次的时间为(1 408±29)min,比对照组明显缩短(P<0.05)。裸鼠成瘤实验显示,Fat1敲低组比对照组裸鼠移植瘤增长速度快,接种后4周,对照组和Fat1敲低组瘤体重量分别为(0.224±0.028)g和(1.532±0.196)g,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Fat1可通过抑制ERK信号通路进而抑制ESCC细胞增殖。
简介:摘要目的探讨构建的可切除肺癌预后预测模型在患者生存及预后预测中的价值。方法选择山西省肿瘤医院2007年1月至2018年9月原发性肺癌患者2 267例,患者均行一次肺癌手术治疗,无第二原发肿瘤。选取性别、年龄、职业、肿瘤部位、病理类型、手术路径、手术方式、肿瘤分期、治疗方案为预后影响因素。采用Cox比例风险模型构建预后指数(PI)方程,计算每例患者的PI值。根据PI值的不同范围,划分低、中、高危预后组,对各组生存情况进行评估。结果性别(RR=0.684,P=0.001)、年龄(RR=0.591,P<0.01)、职业(RR=1.439,P=0.001)、病理类型(RR=3.694,P<0.01)、手术路径(RR=0.734,P=0.001)、肿瘤分期(RR=0.352,P=0.007)为可切除肺癌患者预后独立影响因素。其中,女性、≤65岁、胸腔镜手术、肿瘤分期Ⅰ期为预后保护因素,其预后不良风险分别降低31.6%、40.9%、26.6%、64.8%;农民、腺鳞癌为预后危险因素,其预后不良风险分别增加43.9%、269.4%。PI方程为:∑βixi=-0.380 X1-0.526 X2+0.364 X31+1.307 X55-0.309 X6-1.045 X81(X1代表性别,X2代表年龄,X31代表职业为农民,X55代表病理类型为腺鳞癌,X6代表手术路径,X81代表肿瘤分期Ⅰ期)。PI<-1为低危组,PI≥-1且≤-0.5为中危组,PI>-0.5为高危组。1、3、5年生存率低危组分别为96.8%、87.0%、77.9%,中危组分别为91.8%、82.2%、61.7%,高危组分别为86.5%、61.7%、50.3%,各组间生存率差异具有统计学意义(P<0.05)。结论可切除肺癌预后预测模型能够预测可切除肺癌患者的预后风险及相应生存率,帮助临床医师评估预后及制订后续治疗方案。
简介:一、澳大利亚雇员福利税的定义及其运作1.澳大利亚雇员福利税的定义雇员福利税主要是指澳大利亚政府对其所有公司以任何方式提供给公司雇员具有商业价值的福利或能够计算出具有商业价值的实物都必须征收相应税款。澳雇员福利税交纳对象是为雇员提供福利的公司。2.雇员福利税包括的范围从考察情况看,澳大利亚政府对公司提供给雇员的福利征税范围,主要包括以下几个方面:(1)汽车及泊车福利。主要是指公司给雇员无偿提供的汽车及其免费停车的福利。(2)低息贷款。主要是指公司给雇员提供低于正常银行贷款利率的贷款。征收对象是贷款差价部分。(3)房屋津贴。主要指公司给雇员提供的住房补助津贴。(4)内部认购商品。主要指公司以批发价