简介：摘要目的探讨血管内皮细胞中铁调素(HAMP)变化对成骨细胞的影响及其作用机制。方法设计铁调素敲降和过表达的慢病毒，对血管内皮细胞进行转染72 h。实验组分为4组：血管内皮细胞分为铁调素过表达组(HAMP+组)及其对照组(Cont+组)，铁调素敲降组(HAMP-组)和其对照组(Cont-组)。间接共培养的成骨细胞分组同血管内皮细胞分组。蛋白质印迹法(Western blot)检测血管内皮细胞铁调素蛋白(HAMP)、外泌体表面标记蛋白肿瘤易感基因101蛋白(TSG101)和CD63、成骨细胞蛋白碱性磷酸酶(ALP)，骨钙蛋白(OCN)，RUNT相关转录因子2(RUNX2)，荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨相关基因的转录组表达。组间比较采用t检验分析。结果检测转染的血管内皮细胞中，HAMP+组铁调素蛋白表达(1.21±0.02，t＝5.80，P<0.05)高于对照Cont+组。HAMP-组铁调素HAMP-组蛋白表达(0.76±0.02，t＝6.56，P<0.05)低于对照Cont-组。共培养后成骨细胞成骨蛋白ALP、OCN、RUNX2表达，在HAMP+组成骨细胞中(1.07±0.01、1.61±0.03、1.94±0.01，t＝313.40、184.30、309.50，P<0.05)高于Cont+组；在HAMP-组中蛋白表达低于对照Cont-组(0.70±0.05、0.74±0.01、0.75±0.01，t＝3.52、15.90、17.67，P<0.05)。结论血管内皮细胞内铁调素表达量改变会对成骨细胞产生影响，机制可由"铁调素-血管内皮细胞-成骨细胞"途径驱动，提示了铁调素对骨代谢的重要作用。

简介：摘要目的观察过表达B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)对重度创伤性脑损伤大鼠神经保护作用。方法2018年1月至2019年9月，60只SD大鼠采用随机数字法分为对照组、模型组和bcl-2组。对照组和模型组大鼠经脑室注射对照腺相关病毒1×1011 v.g/只，bcl-2组经脑室注射bcl-2过表达腺相关病毒1×1011 v.g/只，注射24 d后，模型组和bcl-2组大鼠采用自由落体撞击法建立重度创伤性脑损伤模型，对照组大鼠不处理。建模24 h后，采用神经行为学评分评价大鼠的神经功能；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析脑组织的凋亡水平；采用JQ1法检测脑组织细胞线粒体膜电位；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析bcl-2、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平，计量资料比较采用单因素方差分析。结果bcl-2组大鼠神经功能评分(5.72±1.27)低于模型组大鼠神经功能评分(8.59±1.67)，差异有统计学意义(t＝3.114，P<0.05)。bcl-2组大鼠脑组织细胞线粒体膜电位(1.59±0.13)高于模型组大鼠脑组织细胞线粒体膜电位(1.01±0.10)，差异有统计学意义(t＝2.011，P<0.05)。bcl-2组大鼠神经细胞凋亡水平[(16.59±3.09)%]显著低于模型组[(39.54±4.09)%]，差异有统计学意义(t＝3.103，P<0.05)。bcl-2组细胞bcl-2蛋白表达水平(1.79±0.14)高于对照组和模型组(0.96±0.11和1.00±0.12)，差异有统计学意义(t＝2.019、1.978，P<0.05)。bcl-2组大鼠脑组织Caspase-3和bax蛋白表达水平(1.17±0.09和1.05±0.17)低于模型组(1.32±0.11和1.74±0.12)，差异有统计学意义(t＝1.280、2.016，P<0.05)。结论过表达bcl-2可显著抑制重度创伤性脑损伤大鼠神经细胞凋亡，提高线粒体功能，保护大鼠神经功能。

简介：摘要创伤性神经瘤是周围神经损伤或截肢(指)术后的常见并发症，其顽固性疼痛及术后高复发率给患者带来极大痛苦。神经瘤致痛与外周及中枢致敏、神经生长因子、α-平滑肌肌动蛋白、神经瘤纤维结构改变等有关。非手术治疗包括脱敏、阿霉素、超声引导射频消融等，手术治疗包括单纯神经瘤切除、神经残端封闭、神经残端疏导、重建神经连续性、定向肌肉神经移植、再生周围神经移植治疗等。本文就创伤性痛性神经瘤形成、相关致痛理论及其防治作一综述。

简介：摘要脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，不同病理级别及基因型的脑胶质瘤预后差别很大。MR扩散成像通过检测水分子的微观运动反映组织结构的变化，对于脑胶质瘤预后预测有着重要的临床意义。扩散张量成像、扩散峰度成像、体素内非相干运动成像、拉伸指数模型扩散加权成像、超高b值DWI成像、神经突起方向离散度与密度成像等可以定量检测组织内水分子的扩散信息，反映肿瘤的异质性及细胞增殖情况，这为准确预测脑胶质瘤预后提供了新的思路。作者对MR扩散成像在脑胶质瘤预后预测的研究进展进行综述。

简介：摘要脑胶质瘤是成人中常见的原发性脑肿瘤。基因分型对脑胶质瘤患者的预后分析和个性化治疗有重要的指导意义，因此术前无创预测脑胶质瘤基因分型成为当前的研究热点。基于磁共振成像的影像组学具有广泛表征肿瘤内异质性的潜力，可以预测与脑胶质瘤相关的基因型，在临床指导中展示出很好的辅助作用。笔者就影像组学预测脑胶质瘤基因分型的研究进展进行了综述。

简介：摘要目的探讨普外心外联合手术治疗合并膈上下腔静脉及右心房瘤栓的小儿肿瘤的可行性及效果。方法回顾性分析2015年6月至2019年5月首都儿科研究所附属儿童医院普外心外联合手术治疗的合并膈上下腔静脉及右心房瘤栓的8例肿瘤患儿的临床治疗过程。手术取胸腹联合正中切口，心外科先行打开心包，备体外循环，然后普外科上台切除腹部原发肿瘤，切开膈下下腔静脉并取出膈下瘤栓，同时尝试自下腔静脉开口处取出膈上瘤栓，若瘤栓无法自膈下完整取出，则收紧预制的肺动脉阻断带，建立体外循环，心外科切除膈上部分瘤栓或打开右心房切除右心房内瘤栓。结果8例患儿中，肝母细胞瘤4例，肾母细胞瘤3例，肾上腺皮质癌1例。其中瘤栓进入右心房4例，均在体外循环下切开右心房取栓；1例在体外循环下切除膈上下腔静脉瘤栓；3例未行体外循环，在膈下完整取出瘤栓。8例患儿中，7例完整切除瘤栓，1例残留髂静脉瘤栓，8例患儿均未出现肺栓塞。8例患儿术后规律化疗，中位随访时间22.5个月(10～57个月)，6例存活，1例死亡，1例失访。结论普外心外联合手术，在减少患者痛苦的前提下，可以一次完整切除原发肿瘤及膈上瘤栓，提高了肿瘤的完整切除率，同时避免了肺栓塞发生的风险。使得以往痛苦大、风险高的手术变得更加安全、有效、人性化。

简介：摘要目的结直肠癌组织标本中Numb甲基化状况，p53基因的突变情况，探讨p53突变与Numb/Notch1表达模式的关系。方法分别采用甲基化特异性的聚合酶链反应(MSP)检测Numb基因启动子区甲基化状况、聚合酶链反应(PCR)及DNA测序检测p53基因突变状况，采用固定化蛋白质印迹法(Western blot)检测Numb在60例切除结直肠癌组织中的表达，分析p53突变状态与Numb表达水平的相关性，研究两者表达模式关系与表观遗传关系。结果60例结直肠癌组织中Numb基因启动子甲基化状况，与正常肠黏膜组织比较，其中25例(41.7%)结直肠癌组织Numb基因启动子呈部分甲基化，但与其mRNA及蛋白表达并无明显相关性(P>0.05)。60例患者中31例存在p53基因突变，突变率为51.7%，外显子(E) 5、6、7、8的突变次数分别为5、6、12、11例次(其中有2例检出E7、E8 2个外显子突变，1例为E5、E8 2个外显子突变)，Numb在p53突变组表达水平(0.45±0.13)显著低于非突变组(0.87±0.12，P<0.05)。p53突变与Numb蛋白表达呈线性负相关，相关系数为-0.69，p53突变与Notch1蛋白表达呈线性正相关，相关系数为0.33，而与Delta及Jagged1蛋白表达无明显相关。Numb低表达(39例)预后差于Numb高表达患者(21例)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论p53突变状态与Numb表达水平密切相关，有助于判断结直肠癌某些生物学行为及预后。