简介：摘要脓毒症发病机制复杂，涉及单核/巨噬细胞介导的固有免疫反应，而巨噬细胞功能的维持和改变与其代谢途径变化息息相关。正常生理条件下，巨噬细胞是以葡萄糖氧化磷酸化作为能量需求的主要代谢途径，其中M1型巨噬细胞表现为葡萄糖摄取与无氧糖酵解增加；M2型巨噬细胞则表现为脂肪酸摄取增加，氧化磷酸化效率提高。目前研究发现，缺氧诱导因子-1α、琥珀酸盐及谷氨酰胺等可能通过调控巨噬细胞代谢模式进而影响其功能。关注巨噬细胞代谢变化及代谢调节在脓毒症免疫发病机制中的作用，可能使巨噬细胞免疫代谢的靶点成为未来脓毒症治疗的突破口。
简介：摘要脓毒症是全球范围内的一种高发病率和高病死率疾病。免疫细胞代谢变化在脓毒症病理生理机制中具有重要意义。缺氧诱导因子（HIF）不仅是缺氧适应性反应的主要调节因子，在脓毒症时免疫细胞糖酵解、磷酸戊糖途径等代谢通路的调控中也发挥着重要作用。目前的研究表明，模式识别受体、转录因子、某些代谢副产物及激酶等均可对HIF活性或其参与的细胞代谢产生不同程度的影响。本文通过对HIF及其信号通路在脓毒症免疫细胞代谢变化中的作用与调控机制进行综述，以期开发脓毒症诊断及治疗的新途径。
脓毒症时巨噬细胞代谢变化与其代谢调节研究进展
缺氧诱导因子在脓毒症免疫代谢中的作用
