简介：摘要目的探讨趋化因子CCL20在小鼠IgA肾病(IgAN)发病中的意义。方法运用脂多糖、四氯化碳、牛血清白蛋白联合建立IgAN小鼠模型，应用溶血性链球菌(HS)、CCL20抗体对其进行干预，收集小鼠尿液检测尿蛋白肌酐比值，光镜、免疫荧光及电镜下观察各小鼠肾组织病理改变，免疫组化及ELISA检测小鼠肾组织CCL20表达情况。结果与对照组相比，IgAN组和HS感染IgAN组尿蛋白肌酐比明显升高(P<0.001)，肾脏组织病理改变加重，CCL20表达增加，而抗CCL20抗体干预后各组小鼠尿蛋白肌酐比明显下降(P<0.001)，肾脏病理学改变减轻，CCL20表达减少。结论趋化因子CCL20参与了IgAN肾脏病变的发病过程，抗CCL20抗体可能可以部分有效地缓解IgAN。

简介：摘要目的分析IgA肾病（IgAN）伴扁桃体炎患者辅助T细胞22（Th22）细胞及相关细胞因子、趋化因子轴的表达变化，探讨其与临床病理改变的关系。方法纳入2015年6月至2016年6月在中南大学湘雅医院经肾活检确诊为IgAN的患者为研究对象。按照肾脏病理类型及是否合并扁桃体炎分为IgAN合并扁桃体炎（IgAN+扁桃体炎）组、单纯IgAN（IgAN）组、系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）组和对照组（HC）组。采用流式细胞术检测外周血Th17、Th22细胞及Th22细胞CC型趋化因子受体（CCR）4、CCR6、CCR10表达阳性细胞占比；酶联免疫吸附法（ELISA）检测Th22细胞效应因子白细胞介素（IL）-22，促分化因子IL-1β、IL-6、TNF-α、CC型趋化因子配体（CCL）22、CCL20、CCL27水平。免疫组织化学方法（IHC）检测肾组织中CCL22、CCL20和CCL27的表达。比较分析各组临床病理指标、Th22细胞占比及相关趋化因子表达的差异。结果本研究共纳入44例IgAN患者，其中14例合并扁桃体炎，另纳入10例MsPGN患者及16例健康人作为对照。各组性别、年龄匹配，血压、肾功能、血脂等生化指标的差异无统计学意义（均P>0.05）。IgAN组、MsPGN组及IgAN+扁桃体炎组外周血Th22细胞、CCR10表达阳性细胞占比明显高于对照组，血清IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL20、CCL22、CCL27水平亦较高，且IgAN+扁桃体炎组更为显著（均P<0.05）。各组肾脏组织CCL20、CCL22、CCL27表达改变与其外周血变化一致。合并血尿的IgAN患者外周血Th22细胞占比显著高于无血尿组患者。病理分型（E1、S1或T1-2）较重的IgAN患者外周血Th22细胞占比显著高于病理分型较轻者（E0、S0或T0）。结论Th22细胞及CCL27/CCR10轴参与了IgAN发病过程，扁桃体炎可加重IgAN的临床与病理损伤。