简介：摘要Andogsky综合征表现为患者全身性的特应性皮炎（AD）并发白内障，也称为皮源性白内障。除白内障外，还有睑缘炎、角结膜炎、圆锥角膜、葡萄膜炎、视网膜脱离等眼部并发症。本文报道了2例合并视网膜脱离的AD患者，共同之处在于均为糖皮质激素治疗后病情得到了控制，停药数年后出现眼部症状。笔者建议AD患者即使皮肤症状得到控制，眼科定期检查也很重要。（中华眼科杂志，2020，56：299-302）

简介：摘要5岁女童因出生后发现双眼视力差于2021年5月就诊于天津医科大学眼科医院，体检提示：双眼高度近视、双眼内斜视、水平震颤、双眼底高度近视改变，追问病史后发现，患儿出生后头颅枕部囊性肿物膨出，查头颅CT提示：枕部颅板缺损伴脑膜膨出，未作治疗，目前枕部肿物已自行消退。考虑患儿的眼部表现及颅骨改变，可能符合Knobloch综合征，后经全外显子基因检测V4发现，患儿为致病基因COL18A1的复合杂合变异，Knobloch综合征明确，该综合征是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，典型特征是高度近视、视网膜脱离和枕部脑膨出，目前尚无明确的治疗方案，基因治疗可能是未来应对Knobloch综合征的有效治疗手段。

简介：摘要目的观察氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜组织中miRNA的表达，筛选与视网膜新生血管（RNV）有关的miRNA。方法80只健康7日龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组和OIR组，每组40只。OIR组小鼠构建OIR模型，对照组小鼠不做任何处理。小鼠17日龄时，做视网膜荧光铺片，荧光显微镜下观察小鼠RNV发生情况；做视网膜病理切片HE染色，光学显微镜下计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。取视网膜组织行miRNA芯片分析，检测对照组与OIR组之间差异表达的miRNA，并行PCR验证。所得差异miRNA靶基因和表达谱分别进行基于基因注释（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）的富集分析。组间两两比较采用独立样本t检验。结果荧光显微镜及光学显微镜观察发现，对照组小鼠视网膜未见无灌注区、新生血管及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核；OIR组小鼠视网膜可见大量无灌注区、新生血管及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。两组小鼠突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量比较，差异有统计学意义（t=9.025，P<0.05）。miRNA芯片分析结果显示，与对照组比较，OIR组有54个miRNA发生了具有统计学差异的表达。其中，上调者47个，下调者7个。miRNA差异表达倍数大于1.25倍者23个，小于0.75倍者5个。PCR验证结果显示，差异表达倍数最高的5个miRNA表达趋势与芯片分析结果一致，差异均有统计学意义（P<0.05）。GO分析共得到1112个差异有统计学意义的条目（P<0.05）；KEGG分析共得到65个差异有统计学意义的条目（P<0.05 ）。结论OIR小鼠视网膜组织中miRNA较正常小鼠视网膜组织有54个表达差异显著的miRNA；表达差异的miRNA可能不同程度参与了RNV的发生发展。

简介：摘要目的观察27G玻璃体切割手术（PPV）联合Healaflow覆盖封闭视网膜裂孔和空气填充治疗原发性孔源性视网膜脱离（RRD）的安全性和有效性。方法以临床为基础的前瞻性连续研究。2017年3月至2018年5月于天津医科大学眼科医院检查确诊并行PPV治疗的原发性RRD患者50例51只眼纳入研究。患眼均行27G PPV，视网膜完全复位后，视网膜裂孔周围及变性区行激光光凝；使用27G钝性针头将Healaflow完全覆盖于视网膜裂孔表面，注射量根据视网膜裂孔大小确定，以裂孔完全被包含为标准。手术后无体位限制。手术后平均随访时间（15.8±6.3）个月。观察首次和最终视网膜复位率、BCVA、视网膜脱离复发情况；手术中、手术后并发症等。结果50例51只眼纳入研究。其中，男性29例（58.0% ），女性21例（42.0% ）。平均年龄（58.5±11.2）岁。单一裂孔28只眼（54.9%）；2~5个裂孔23只眼（45.1 %）。是否累及黄斑区分别为32 （62.7%），19 （37.3%）只眼。首次视网膜复位50只眼（98.0% ），最终所有患眼均复位（100.0% ）。手术前、手术后3个月logMAR BCVA分别为0.95±0.80、0.22±0.17；手术前后logMAR BCVA比较，差异有统计学意义（t=7.336，P<0.001 ）。手术后一过性眼压升高31只眼（60.8% ）。随访期间无其他并发症发生。结论27G PPV联合Healaflow覆盖视网膜裂孔和空气填充治疗原发性RRD，成功率高，视功能恢复快；安全、有效。

简介：摘要孔源性视网膜脱离（RRD）的发病率逐年升高。玻璃体切除术（PPV）是治疗RRD的重要手术方式之一，提高PPV的成功率对于患者视力预后具有重要意义。本述评以玻璃体视网膜组织解剖特点为基础，提出了针对玻璃体视网膜交界面处理RRD的手术技术要点，包括裂孔周围玻璃体，周边部视网膜玻璃体和玻璃体基底部的操作要点以及人工玻璃体后脱离和玻璃体后皮质的处理。旨在通过提高手术技术，降低复发性视网膜脱离的发生率，提升患者术后视功能。

简介：摘要目的观察慢病毒介导聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子（PSF）对氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜新生血管的抑制作用。方法5日龄C57BL/6J小鼠112只随机分为正常对照组、单纯OIR模型组、OIR模型＋慢病毒空载体处理组（以下简称Vec组）及OIR模型+ PSF慢病毒处理组（以下简称PSF组），分别为16、32、32、32只。小鼠7日龄时，正常对照组小鼠常规环境饲养；单纯OIR模型组、Vec组及PSF组小鼠建立OIR模型。小鼠12日龄时，Vec组、PSF组小鼠玻璃体腔分别注射滴度为1×1011 TU/ml的空载体病毒或PSF慢病毒1 μl。正常对照组和单纯OIR模型组小鼠不再做任何处理。小鼠17日龄时，采用HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核；作视网膜铺片，测量各组小鼠视网膜无灌注区相对面积；采用实时定量PCR检测各组小鼠视网膜中NF-E2相关因子2 （Nrf2）和血红素氧合酶1(HO-1）的mRNA相对表达量；采用Western blot检测各组小鼠视网膜中Nrf2、HO-1及PSF的蛋白相对表达量。组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、单纯OIR模型组、Vec组、PSF组小鼠突破内界膜的血管内皮细胞核数分别为0.00、14.36±5.50、15.67±4.96、8.13±2.09个；视网膜无灌注区面积分别为0.00%、（35.71±2.81）%、（36.57±4.53）%、（15.33±4.75）%。4组间小鼠突破内界膜的血管内皮细胞核数及视网膜无灌注区面积比较，差异均有统计学意义（F=24.87、165.70，P<0.05 ）。组间两两比较，单纯OIR模型组、Vec组较正常对照组突破内界膜的血管内皮细胞核数增多，视网膜无灌注区面积增大；PSF组较单纯OIR模型组、Vec组突破内界膜的血管内皮细胞核数减少，视网膜无灌注区面积减小，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。实时定量PCR及Western blot检测结果显示，4组间小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量（F=53.66、83.54）以及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量（F=58.38、52.69、24.79）比较，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。组间两两比较，单纯OIR模型组、Vec组小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量较正常对照组明显降低，PSF组小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量较单纯OIR模型组、Vec组明显增加，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。结论慢病毒介导的PSF可通过上调Nrf2及HO-1的表达抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成。

简介：摘要特应性皮炎（AD）是一种慢性炎症性皮肤病，主要特征是剧烈瘙痒和反复湿疹样病变。随着全球AD发病率的上升，患者眼部并发症发生也随之增多。其中，AD并发的视网膜脱离（RD）与外伤导致的RD存在诸多类似，如裂孔多位于周边部、巨大视网膜裂孔、锯齿缘离断等。因此，关于AD并发RD的发生机制，外伤学说被广为接受。另外，眼前部发育异常学说、炎症-牵拉学说及外胚叶起源学说等也有报道。AD并发RD，无论采用巩膜扣带手术或玻璃体切割手术治疗，首次视网膜复位率均不高，部分患者手术后发生严重的增生性玻璃体视网膜病变或慢性葡萄膜炎症对睫状体造成牵拉导致视网膜再次脱离或新的裂孔产生。联合行为治疗、药物治疗及心理治疗等可有效减少RD的发生；预防眼部揉搓，减少可能导致RD的创伤性运动，在皮肤科医生的指导下合理应用糖皮质激素或免疫抑制剂控制病情是AD患者预防RD发生的有效方法。同时定期的眼科检查能帮助患者早日发现RD，以便及时对症治疗。

简介：无

简介：摘要患者男，48岁，既往糖尿病、高血压病史。患者左眼玻璃体切除术后持续出血，检查患者凝血因子Ⅷ合并Ⅻ异常。该病例提示在临床工作中，需要对玻璃体切除手术患者的血糖及血压进行有效控制，详细谨慎检查凝血功能。对有凝血因子缺乏的患者应输注血浆补充凝血因子后再行必要的手术治疗，防止严重的出血情况发生。

简介：摘要世界糖尿病患病人数逐年升高，中国糖尿病的患病率居于首位。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)作为糖尿病的重要微血管并发症，已经成为当今工作年龄人群中主要的致盲眼病之一，对社会和家庭带来了极大的负担。近年来，多项基础及临床研究都在进行DR发病及治疗的探讨。美国眼科学会于2019年发布了最新版DR临床指南，该版指南对上一版本指南进行了补充及修订，对DR的定义、流行病学、分类、检查以及诊断治疗等方面进行了详细的介绍。本文将对2019版指南进行全面的解读，以期规范眼科医师对DR的认识、诊断和治疗，从而更好地减轻患者家庭和社会负担。

简介：摘要目的观察慢病毒（LV）介导miR-191对体外培养的人视网膜血管内皮细胞（hREC）增生和血管生成的抑制作用。方法体外培养hREC细胞系，分为对照组、缺氧组、LV-空载体（LV-vector）组、LV-miR-191 （LV-191）组。LV-vector组、LV-191组分别转入相应的慢病毒载体。采用流式细胞仪检测细胞转染率；细胞计数试剂盒-8 （CCK-8）实验检测细胞增生能力；划痕实验和侵袭小室（Transwell）实验检测细胞迁移能力；Matrigel实验检测细胞管腔形成能力；实时定量聚合酶链反应（qPCR）检测miR-191相对表达量及其下游靶基因p21、血管内皮生长因子（VEGF）、细胞分裂蛋白激酶（CDK）6、细胞周期蛋白-D1 (Cyclin D1）mRNA相对表达量。两两比较采用独立样本t检验。结果流式细胞仪检测结果显示，对照组、LV-191组细胞转染率分别为0.615%、99.400%。CCK-8、细胞划痕、Transwell细胞迁移、Matrigel实验结果显示，与对照组比较，缺氧组、LV-vector组细胞增生数量明显增多（t=6.130、4.606 ）、细胞迁移率明显增高（t=4.910、6.702 ）、微孔膜上染色的细胞数量明显增多（t=7.244、6.724 ）、细胞管腔形成能力增强（t=8.345、9.859），LV-191组细胞增生数量明显减少（t=14.710）、细胞迁移率明显降低（t=6.245 ），微孔膜上染色的细胞数量明显减少（t=5.333）、细胞管腔形成能力明显减弱（t=5.892 ），差异均有统计学意义（P≤0.01）。qPCR检测结果显示，与对照组、LV-vector组比较，LV-191组细胞中miR-191 mRNA相对表达量明显上调（t=44.110、42.680），Cyclin D1 （t=29.940、14.010）、CDK6 （t=15.200、7.645）mRNA相对表达量明显下降，差异均有统计学意义（P<0.01）；p21 mRNA相对表达量增高，但差异无统计学意义（t=2.013、2.755，P>0.05）。4组细胞中VEGF mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义（F=0.966，P>0.05 ）。结论miR-191可通过上调p21 mRNA表达，下调CDK6、Cyclin D1 mRNA表达，抑制hREC增生、迁移及管腔形成。

简介：摘要目的观察氧化应激条件下骨形成蛋白4（BMP4）对人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）的增生和迁移影响。方法将体外培养的hRMEC分为对照组、4-羟基壬烯醛（HNE）处理组（4-HNE组）、4-HNE+BMP4处理组（BMP4组）。4-HNE组细胞培养基加入10 μmmol/L 4-HNE；BMP4组细胞培养基加入10 μmmol/L 4-HNE刺激6 h后，再加入100 ng/ml重组人BMP4。噻唑蓝比色法检测4-HNE、BMP4对hRMEC生存力的影响。细胞划痕实验测定4-HNE、BMP4对细胞迁移能力的影响。实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测对照组、4-HNE组细胞中BMP4 mRNA相对表达量以及对照组、BMP4组细胞中纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（Laminin）、α-平滑肌收缩蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ⅰ型（Collagen Ⅰ）、血管内皮生长因子（VEGF）、结缔组织生长因子（CTGF）mRNA相对表达量。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测对照组、4-HNE组细胞中BMP4蛋白相对表达量。两组间比较采用t检验。结果与对照组比较，4-HNE组、BMP4组细胞生存力（t=12.73、16.26，P=0.000 2、<0.000 1）、细胞迁移率（t=28.17、37.48，P<0.000 1、<0.000 1）均明显提高，差异有统计学意义；4-HNE组细胞中BMP4 mRNA、蛋白相对表达量明显升高，差异有统计学意义（t=16.36、69.35，P=0.000 1、<0.000 1）。qRT-PCR检测结果显示，与对照组比较，BMP4组细胞中VEGF、FN、Laminin、α-SMA、Collagen Ⅰ、CTGF mRNA相对表达量明显升高，差异有统计学意义（t=10.61、17.00、14.85、7.78、12.02、10.61，P=0.0004、<0.000 1、0.000 1、0.001 5、0.000 1、0.000 4）。结论BMP4可诱导hRMEC的增生和迁移，并可调控hRMEC中血管生成因子和纤维化相关因子表达。

简介：摘要糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，是糖尿病患者视力丧失的主要原因。血管生成素（Ang）是一类分泌蛋白的超家族，是调节血管内环境稳定、参与血管生成和修复、脂质代谢的血管生长因子，在DR发生发展中起重要作用，已经成为目前治疗DR的一个新靶点。随着对Ang研究的深入以及各种针对Ang药物的研发，未来有望为DR的治疗带来新的观点和策略。

简介：摘要内皮祖细胞(EPCs)是具有血管生成潜能的祖细胞，其主要功能一方面是通过旁分泌促血管生成因子及神经保护因子而发挥作用，另外一方面是具有向血管内皮细胞分化的能力，并将自身整合到新形成的毛细血管中，因而在血管修复和神经保护中发挥重要作用。EPCs的表面标志物和功能研究是EPCs研究的基础。目前一系列临床试验、动物实验和离体细胞学研究表明，EPCs的自体移植或与其他细胞联合移植可促进视网膜血管修复，改善视网膜功能且安全性较好。糖尿病视网膜病变(DR)被定义为由全身代谢异常引起的视网膜神经血管单位(NVU)受损的难治性视网膜疾病，EPCs数目改变及功能受损参与DR的发生和发展，眼科医师应该关注基于EPCs的疗法对DR的治疗意义。目前DR的治疗策略包括EPCs移植、EPCs与其他细胞联合移植以及内源性EPCs的调节，EPCs独特的生物学特性为其在修复NVU损伤及DR防治方面提供许多可能性。本文从EPCs的起源、生理病理状态、功能、治疗策略、临床应用5个方面展开，介绍EPCs在DR中的最新研究进展，同时对EPCs治疗存在的问题和技术瓶颈进行讨论。

简介：摘要目的研究不同剂量N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)溶液对小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的损伤作用，并检测新型长链非编码RNA(lncRNA)Tsix在小鼠视网膜兴奋性毒性模型中的表达水平及其对视网膜和RGCs的保护作用。方法选取7～8周龄C57B6/J小鼠105只，采用随机数表法将小鼠随机分为正常对照组、2 mmol/L NMDA组、10 mmol/L NMDA组、20 mmol/L NMDA组和40 mmol/L NMDA组，每组21只。正常对照组小鼠右眼玻璃体腔内注入1 μl氯化钠溶液，不同剂量NMDA组分别注射相应剂量的NMDA溶液各1 μl。1周后，分别采用光相干断层扫描(OCT)、苏木精-伊红染色、视网膜铺片和免疫荧光染色法分析不同剂量NMDA组视网膜各层厚度、神经节细胞层(GCL)细胞数量和RGCs数量。采用RNAscope原位杂交技术检测不同剂量NMDA组GCL中lncRNA Tsix的表达。采用实时荧光定量PCR技术检测不同剂量NMDA组Tsix基因的转录本水平。结果OCT结果显示，2、10、20和40 mmol/L NMDA组视网膜全层厚度分别为(255.00±6.63)、(252.40±6.41)、(248.67±6.20)和(229.11±10.37)μm，较正常对照组的(269.60±20.01)μm明显变薄，差异均有统计学意义(均P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示，正常对照组小鼠GCL细胞排列均匀、紧密，呈单层，细胞核大而圆，NMDA注射后细胞出现体积不均和空泡，有核固缩现象。各剂量NMDA组GCL细胞数量随NMDA剂量的增加而显著降低，与正常对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。当NMDA浓度增至20 mmol/L时，GCL的细胞数量减少至正常对照组的一半。视网膜铺片结果提示，β3-微管蛋白阳性RGCs细胞数量随NMDA剂量的增加显著降低，与正常对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)；10 mmol/L NMDA组RGCs数量减少至正常对照组的一半。RNAscope结果显示，lncRNA Tsix主要在GCL细胞的细胞质中表达，且随着NMDA剂量的增加，表达lncRNA Tsix的阳性细胞率显著降低，各组总体比较差异有统计学意义(F＝13.670，P<0.01)。实时荧光定量PCR结果验证Tsix随NMDA剂量的增加表达趋势与RNAscope结果一致。结论NMDA对视网膜厚度和RGCs的损伤呈剂量依赖性，小鼠视网膜lncRNA Tsix的表达主要集中在GCL细胞的细胞质，且转录本水平随着NMDA剂量的增加而降低，对RGCs发挥保护作用。

简介：摘要神经血管单元（NVU）是各神经细胞和血管的功能复合体，在维持视网膜环境稳态、满足视网膜代谢需求等方面发挥重要作用。生理状态下，视网膜NVU主要有两个方面的作用：（1）维持血视网膜屏障，从而维持视网膜内环境的稳态；（2）调节局部血流量，从而满足视网膜代谢和功能的需要。视网膜疾病的病理变化体现在NVU的各个功能环节，包括细胞连接、信号通路、代谢活动和细胞功能。但在不同疾病中，由于病因不同，NVU受损的主要方面和临床表现也有所不同。目前对其认识仍不足，在临床的应用更是有限，在视网膜疾病的诊断和治疗领域的进一步应用是今后对NVU研究的重要方向。

简介：摘要目的观察氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜组织中miRNA的表达，筛选与p21及视网膜新生血管（RNV）形成相关的miRNA。方法实验研究。40只健康7日龄C57BL/6J小鼠随机分为正常组和OIR组，每组20只。OIR组构建氧诱导RNV模型，正常组不做任何处理。小鼠17日龄时，处死小鼠，视网膜荧光铺片观察小鼠RNV发生情况；光学显微镜下计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。取视网膜组织行miRNA芯片分析，检测正常组与OIR组之间差异表达的miRNA。所得差异miRNA靶基因分别进行基于基因注释（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）的富集分析；通过Targetscan、MiRanda、MicroT-CDS数据库比对筛选可能与p21有关的miRNA及通路。组间两两比较采用独立样本t检验。结果与正常组比较，OIR组小鼠视网膜无灌注区面积、RNV及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量增加，差异均有统计学意义（t=18.800、9.025，P<0.05）。与正常组比较，OIR组有统计学差异表达的miRNA 54个，其中，上调、下调者分别为47、7个。从3个数据库与所得差异miRNA的比对结果中共筛选到与p21相关miRNA 13个，按差异倍数从高到低分别为miR-7218-5p、miR-322-5p、miR-224-5p、miR-335-5p、miR-329-3p、miR-362-3p、miR-532-5p、miR-20b-5p、miR-20a-5p、miR-195a-5p、miR-423-5p、miR-497a-5p、miR-129-5p。差异miRNA靶基因富集分析，得到1 112个GO条目及50条KEGG通路，其中50个GO条目和13条KEGG通路与p21相关。结论在OIR模型中共筛选出13个与P21相关的miRNA。

简介：摘要目的了解增生性玻璃体视网膜病变(PVR)近10年相关研究文献的分布规律和国际研究趋势。方法使用美国情报研究所Web of Science数据库为数据源，对2009—2018年收录的PVR相关文献的年代分布、国家和地区情况，基金资助情况，机构、期刊和作者影响力，引文情况等进行统计分析。并利用文献计量分析软件Citespace和VOSviewer进行关键词分布、聚类分析及文献共被引聚类分析。结果共检出PVR相关文献905篇，研究文献语种以英语为主，美国作者发文量最多，中国作者文献量位列第2；在所有有基金资助机构的文章中，中国国家自然科学基金位列第1；引文自2009年逐年上升，自2013年明显增多；引文数量最多的期刊为《Investigative Ophthalmology & Visual Science》，总被引频次最高的研究机构为哈佛大学，对作者进行引文量统计分析亦显示引文量排名前5位的作者均来自美国哈佛医学院眼科系、麻省眼耳医院Schepens眼科研究所。统计出高频主题词41个，聚类分析结果显示，高频主题词主要聚类于PVR的病因、危险因素、分子机制、治疗及管理4个类别；关键词网络图及Overlay图均表明病因学及危险因素是当前研究的热点，而上皮-间充质转化、转化生长因子-β和纤维化则是近几年新兴的研究领域。文献共被引聚类分析结果显示引文共聚类于12个共引组。结论PVR研究文献逐年增长，研究热点为PVR发生的分子机制、预防及神经保护等，可能为今后PVR研究的发展方向。

简介：摘要糖尿病视网膜病变是糖尿病三大微血管并发症之一，其中增生型糖尿病视网膜病变（PDR）是影响患者视力和生活质量的重要糖尿病眼部并发症，玻璃体切除手术是目前最为有效的治疗方法。PDR的纤维血管增生膜因病程不同而具有不同特点，处理策略和方法应具有针对性。为了指导临床实践，提高临床PDR的诊疗水平，本文提出应在充分认识增生膜组织形态的基础上，对不同类型增生膜采用不同治疗方法区别对待，并应在治疗中充分重视对玻璃体的处理，以便取得更为有效的治疗效果。（中华眼科杂志，2021，57：881-885）

简介：摘要目的研究间充质干细胞(MSCs)来源小胞外囊泡(sEVs)对小鼠视网膜光损伤的作用及其可能的机制。方法人脐带来源MSCs采用流式细胞术鉴定表面标记蛋白，收集第3~5代MSCs培养上清，超速离心收集sEVs并采用透射电子显微镜鉴定形态。将65只清洁级8~10周龄健康雌性BALB/c小鼠按照随机数字表法随机分为正常组(17只)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(24只)和sEVs组(24只)。PBS组和sEVs组小鼠右眼玻璃体腔分别注射2 μl PBS和2 μl sEVs后，在蓝光照度930 lx的环境下照射6 h；正常组小鼠不做处理。分组处理后3 d，采用苏木精－伊红染色观察视网膜结构，原位末端转移酶标记(TUNEL)染色进行凋亡细胞计数，视网膜电图(ERG)检测小鼠视网膜功能，mRNA转录组测序技术检测PBS组与sEVs组小鼠视网膜mRNA表达差异情况，并进行差异基因KEGG聚类分析，实时荧光定量PCR法进一步验证差异基因表达。结果培养的MSCs中CD90、CD105表达阳性，而CD34、CD45表达阴性，提取的MSC-sEVs呈直径为80~140 nm的双层膜囊泡结构。苏木精－伊红染色结果显示，PBS组小鼠视网膜外核层细胞核排列紊乱，sEVs组视网膜结构紊乱程度轻于PBS组。sEVs组视网膜凋亡细胞计数为(14.60±4.04)个/视野，少于PBS组的(24.00±8.52)个/视野，差异有统计学意义(t＝2.37，P<0.05)。sEVs组ERG a波振幅为(64.38±16.70)μV，高于PBS组的(16.78±6.37)μV，差异有统计学意义(P<0.05)；PBS组和sEVs组b波振幅分别为(132.40±39.41)μV和(154.86±34.08)μV，明显低于正常组的(338.38±27.41)μV，差异均有统计学意义(均P<0.05)。mRNA测序共发现差异表达基因110个，其中sEVs组下调基因109个。KEGG聚类分析结果提示，差异基因主要集中于炎症性疾病、免疫相关信号通路。PCR结果显示，sEVs组视网膜中趋化因子配体2、趋化因子受体2、白三烯B4、白细胞免疫球蛋白样受体A6和白细胞介素1β的mRNA相对表达水平低于PBS组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论MSC-sEVs可以减轻蓝光造成的视网膜结构和功能损害，这种保护作用可能是通过抑制炎症反应来实现的。