简介：摘要目的分析增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体切割手术(PPV)后玻璃体再出血(PVH)的危险因素。方法采用病例对照研究方法，选择2012年6月至2019年5月于天津医科大学眼科医院收治的首次行PPV治疗的PDR伴玻璃体积血(VH)患者1 848例1 848眼，其中男979眼，女869眼；平均年龄(55.72±10.39)岁。所有患眼均行经睫状体平坦部标准三通道PPV。术后随访6~24个月，平均(379.34±231.28)d。按PPV术后是否发生PVH分为PVH组和无PVH组，再根据PVH发生时间分为早期PVH组和晚期PVH组。1 848例1 848眼中PPV后发生PVH 170眼，占9.19%，其中早期PVH 30眼，晚期PVH 140眼，发生时间为术后6~450 d。纳入统计分析的基线因素包括性别、年龄、糖尿病病程、手术前糖化血红蛋白(HbA1c)等；眼部因素包括术前是否完成全视网膜激光光凝、术前3 d是否抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗、晶状体状态、是否合并虹膜新生血管(NVI)等；手术因素包括术中是否发现视盘新生血管(NVD)伴出血、是否联合白内障超声乳化、手术结束时是否行玻璃体腔内注射抗VEGF药物治疗等。采用二元多因素Logistic回归分析PDR伴VH患者PPV术后PVH的危险因素。结果多因素Logistic回归分析显示，年龄(OR＝0.940，P<0.01)、术前高HbA1c水平(OR＝1.878，P<0.01)、合并视网膜静脉阻塞(RVO)(OR＝8.310，P<0.01)、糖尿病饮食控制血糖(OR＝3.030，P＝0.019)、糖尿病病程(OR＝1.044，P<0.01)、高血压病史(OR＝1.802，P<0.01)、合并肾脏或心脑血管疾病(OR＝18.377，P<0.01)、术前合并NVI(OR＝7.488，P<0.01)、未联合白内障超声乳化手术(OR＝1.628，P＝0.023)、NVD伴出血(OR＝2.691，P<0.01)、术毕玻璃体腔内注射抗VEGF药物治疗(OR＝0.181，P<0.01)、术毕玻璃体腔无菌空气填充(OR＝1.901，P＝0.024)与PVH相关。早期PVH组和晚期PVH组术前基线、眼部和手术因素等指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论低龄、术前高HbA1c、合并RVO、糖尿病饮食控制治疗、糖尿病病程、高血压病史、合并肾脏或心脑血管疾病、术前合并NVI、未联合白内障超声乳化手术、NVD伴出血、术毕未行玻璃体腔内注射抗VEGF药物治疗、术毕玻璃体腔无菌空气填充是PDR伴VH患者PPV术后发生PVH的危险因素。

简介：摘要孔源性视网膜脱离（RRD）的发病率逐年升高。玻璃体切除术（PPV）是治疗RRD的重要手术方式之一，提高PPV的成功率对于患者视力预后具有重要意义。本述评以玻璃体视网膜组织解剖特点为基础，提出了针对玻璃体视网膜交界面处理RRD的手术技术要点，包括裂孔周围玻璃体，周边部视网膜玻璃体和玻璃体基底部的操作要点以及人工玻璃体后脱离和玻璃体后皮质的处理。旨在通过提高手术技术，降低复发性视网膜脱离的发生率，提升患者术后视功能。

简介：摘要目的观察手术完毕玻璃体腔注射康柏西普辅助微创玻璃体切割手术（PPV）治疗增生型糖尿病视网膜病变（PDR）合并玻璃体积血（VH）的有效性和安全性。方法前瞻性临床研究。2017年10月至2018年3月于天津医科大学眼科医院检查确诊的PDR合并VH患者50例50只眼纳入研究。采用国际标准视力表行BCVA检查，统计时换算为logMAR视力。依据随机表随机分组原则将患眼分为手术完毕注药组（注药组）和对照组，均为25例25只眼。所有患眼后极部未见增生性改变和牵引性视网膜脱离。两组患者年龄比较，差异有统计学意义（t=－24.697，P=0.030 ）；性别构成比（χ2=0.330 ）、糖尿病病程（t=－1.144）、logMAR BCVA （t=－0.148 ）、晶状体状态（χ2=0.397 ）、是否行全视网膜激光光凝（PRP）眼数（χ2=1.333）比较，差异均无统计学意义（P=0.564、0.258、0.883、0.529、0.248 ）。所有患眼均接受27G PPV治疗。注药组患眼于手术完毕时玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.05 ml（含康柏西普0.5 mg ）。手术后1周，1、3、6个月采用手术前相同设备和方法行相关检查，观察BCVA、VH复发情况、眼压、黄斑中心凹视网膜厚度（CRT）以及手术后并发症发生和病情进展情况。结果手术后1周，1、3、6个月，注药组、对照组患眼logMAR BCVA比较，差异均有统计学意义（t=－4.980、－4.840、－4.892、－5.439，P<0.001 ）。手术后3、6个月，注药组患眼VH复发率均低于对照组，差异无统计学意义（χ2=3.030、4.153，P=0.192、0.103 ）。手术后1周，1、3、6个月，注药组患眼CRT均低于对照组，差异有统计学意义（t=－2.622、－2.638、－3.613、－3.037 ，P=0.012、0.010、0.001、0.004、0.005 ）。手术后所有患眼均未发生脉络膜脱离、增生性玻璃体视网膜病变、视网膜脱离、虹膜红变及新生血管性青光眼等并发症。结论手术完毕玻璃体腔注射康柏西普辅助治疗PDR可有效降低PPV后VH复发，改善BCVA；安全性较好。

简介：摘要玻璃体切除术是玻璃体视网膜病变的主要治疗手段，为了减小手术创伤，提高手术效果，微创玻璃体切除技术于21世纪初期被提出，并且设备随着时代的发展不断更新，手术效果和安全性都得到了很大提升。目前已有大量对玻璃体切除手术中流体动力学特征以及重要影响因素的研究，为玻璃体切除技术的进一步优化提供了有力支持。本文旨在阐述近年来玻璃体切除系统中流体动力学相关方面的研究进展，并对优化后的玻璃体切除设备加以介绍。

简介：摘要目的探讨最小量化玻璃体切除术治疗严重增生性糖尿病视网膜病变（PDR）的疗效及术前视网膜激光光凝对预后的影响。方法系列病例研究及队列研究。将2017年1月1日至2019年3月30日就诊于天津医科大学眼科医院的48例（53只眼）严重PDR患者纳入本研究。其中男性28例，女性20例；年龄53.5（40.0，59.0）岁。采取“最小量化”玻璃体切除术理念进行手术：所有患者术前3 d玻璃体腔注射康柏西普；以27G+玻璃体切除系统完成标准三通道玻璃体切除术；术中不追求彻底清除增生机化膜，以解除牵拉为主；灵活应用27G+玻璃体切割头来完成各种手术步骤，减少器械进出眼内次数；术中完成主要区域视网膜激光光凝。术后主要观察指标为最佳矫正视力（BCVA）和视网膜复位率，次要观察指标为术中和术后并发症情况，并按术前是否进行视网膜激光光凝分为光凝组和无光凝组分别进行分析。采用t检验、秩和检验及χ²检验进行统计学分析。结果所有患者玻璃体腔注射康柏西普后均无严重不良反应发生。术前和术后1周、1个月、3个月、6个月，BCVA分别为1.90（1.30，2.30）、1.00（0.70，1.90）、0.80（0.50，1.30）、0.70（0.40，1.20）、0.70（0.40，1.20）。与术前相比，术后BCVA显著提高，差异有统计学意义（χ²=125.11，P<0.01）。随着随访时间的延长，视功能逐步改善。术后首次和末次随访视网膜复位率分别为92.5%（50/53）和96.2%（51/53）。2只眼术后发生持续1周及以上的异常眼压；5只眼复发玻璃体积血（9.4%）；4只眼（7.5%）发生视网膜脱离；未发生术后眼内炎、脉络膜脱离或切口相关的视网膜裂孔。光凝组术中（手术时间、硅油填充率、视网膜切开术率）及术后（术后BCVA、首次随访复位率、末次随访复位率、再手术率）各项参数与无光凝组相比，差异无统计学意义（P>0.05），但光凝组具有更好的趋势。结论最小量化玻璃体切除术能够使严重PDR患者术后获得较好的视功能，以较小的创伤获取较大的收益；术前视网膜激光光凝可能有助于术后视力恢复。（中华眼科杂志，2021，57：440-446）

简介：摘要目的观察25G+玻璃体切割手术（PPV）联合空气填充及手术后俯卧位1 d治疗特发性黄斑裂孔（IMH）的临床效果。方法前瞻性非同期对照研究。2012年7月至2013年12月在天津医科大学眼科医院接受25G+ PPV联合内界膜剥除、空气填充且手术后保持俯卧位1 d的IMH患者作为空气组；2010年7月至2012年7月接受25G+ PPV联合内界膜剥除、25%SF6填充以及手术后保持俯卧位3 d的患者作为SF6组。收集两组患者年龄、性别、logMAR BCVA、黄斑厚度、眼压、裂孔直径、眼轴长度以及IOL眼数和裂孔分期情况等基线资料。两组患者均于手术后7 d及1、3、6个月复查，对比观察两组患者手术后裂孔闭合率、视力恢复以及手术中和手术后并发症的发生情况。两组计量资料比较采用两独立样本t检验，计数资料比较采用χ2检验或秩和检验。结果空气组、SF6组分别纳入39例39只眼、30例患者30只眼。两组患者年龄（t=－1.63 ）、性别分布（χ2=0.03）、logMAR BCVA （t=0.39 ）、黄斑厚度（t=－0.93 ）、眼压（t=－0.31 ）、裂孔直径（t=－0.70 ）、眼轴长度（t=－0.56）、IOL眼数（χ2=0.13）以及裂孔分期分布（Z=－0.47）比较，差异均无统计学意义（P>0.05 ）。空气组39只眼中，裂孔闭合35只眼，裂孔闭合率为89.7%。SF6组30只眼中，裂孔闭合27只眼，裂孔闭合率为90.0%。两组裂孔闭合率比较，差异无统计学意义（χ2=0.001，P=0.970 ）。空气组39只眼中，视力提高、稳定、下降分别为23、10、6只眼；SF6组30只眼中，视力提高、稳定、下降分别为18、6、6只眼。空气组视力改善的比例略低于SF6组，但两组视力分布比较，差异无统计学意义（Z=－0.08 ，P=0.93 ）。空气组、SF6组气体平均吸收时间分别为（8.54±1.74）、 （31.10±3.20）d，空气组气体吸收速度较SF6组更快。两组患者手术中均未发生医源性视网膜裂孔，手术后均未发生眼内炎或视网膜脱离等严重并发症。空气组、SF6组分别有2、3例患者于手术后第1天出现眼压升高，经降眼压滴眼液点眼后眼压恢复正常。结论25G+ PPV联合空气填充及手术后俯卧位1 d治疗IMH与常规术式获得的裂孔闭合率和视力改善无明显差异。

简介：摘要目的观察27G玻璃体切割手术（PPV）联合Healaflow覆盖封闭视网膜裂孔和空气填充治疗原发性孔源性视网膜脱离（RRD）的安全性和有效性。方法以临床为基础的前瞻性连续研究。2017年3月至2018年5月于天津医科大学眼科医院检查确诊并行PPV治疗的原发性RRD患者50例51只眼纳入研究。患眼均行27G PPV，视网膜完全复位后，视网膜裂孔周围及变性区行激光光凝；使用27G钝性针头将Healaflow完全覆盖于视网膜裂孔表面，注射量根据视网膜裂孔大小确定，以裂孔完全被包含为标准。手术后无体位限制。手术后平均随访时间（15.8±6.3）个月。观察首次和最终视网膜复位率、BCVA、视网膜脱离复发情况；手术中、手术后并发症等。结果50例51只眼纳入研究。其中，男性29例（58.0% ），女性21例（42.0% ）。平均年龄（58.5±11.2）岁。单一裂孔28只眼（54.9%）；2~5个裂孔23只眼（45.1 %）。是否累及黄斑区分别为32 （62.7%），19 （37.3%）只眼。首次视网膜复位50只眼（98.0% ），最终所有患眼均复位（100.0% ）。手术前、手术后3个月logMAR BCVA分别为0.95±0.80、0.22±0.17；手术前后logMAR BCVA比较，差异有统计学意义（t=7.336，P<0.001 ）。手术后一过性眼压升高31只眼（60.8% ）。随访期间无其他并发症发生。结论27G PPV联合Healaflow覆盖视网膜裂孔和空气填充治疗原发性RRD，成功率高，视功能恢复快；安全、有效。

简介：摘要目的分析增生型糖尿病视网膜病变（PDR）25G玻璃体切割手术（PPV）后发生新生血管性青光眼（NVG）的危险因素。方法回顾性病例研究。2017年1月至2018年12月在天津医科大学眼科医院首次行PPV治疗的PDR合并玻璃体积血（VH）患者340例340只眼纳入研究。其中，男性185例，女性155例；平均年龄（55.79±10.82）岁。患者平均糖尿病病程（13.01±7.70）年；平均空腹血糖（7.55±2.15）mmol/L。合并冠心病19例，合并脑梗死20例。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA ）、眼压、间接检眼镜、彩色眼底照相等检查。BCVA检查采用国际标准Snellen视力表进行，并将结果换算为最小分辨角对数（logMAR）视力记录。患眼平均logMAR BCVA 2.04±0.73，平均眼压（15.45±2.93）mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）。VH持续时间3周～6个月，平均时间（2.98±1.46）个月。340只眼中，Ⅳ期93只眼（27.35% ），Ⅴ期107只眼（31.47% ），Ⅵ期116只眼（34.12% ）；伴牵引性视网膜脱离（TRD）83只眼。所有患眼均行25G标准经睫状体平坦部三通道PPV。57只眼手术前3 d行玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗，234只眼手术中剥除内界膜，262只眼同时行白内障超声乳化手术，141只眼手术完毕时行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗。手术后随访至少12个月，平均随访时间（10.80±5.79）个月。以裂隙灯显微镜或房角镜检查发现虹膜和（或）房角存在新生血管且眼压>21 mmHg者诊断为NVG。采用Kaplan-Meier法和Cox单因素、多因素回归分析手术前基线因素、眼部因素、手术因素与手术后NVG发生的关系。结果340只眼中，PPV后发生NVG者66只眼（19.41% ）；发生NVG的时间为手术后6~335 d，平均时间为（98.00±5.79）d。PPV后第3、6、12个月，NVG发生风险比分别为11.50%、15.29%、20.75%。单因素Cox分析结果表明，年龄、合并冠心病或脑梗死疾病等手术前基线因素对手术后发生NVG有影响（P<0.05）；PDR分期、合并TRD、手术前logMAR BCVA、手术前眼压等眼部因素对手术后发生NVG无影响（P>0.05 ）；联合白内障超声乳化手术、手术中剥除内界膜、手术前3 d玻璃体腔注射抗VEGF药物等手术因素对手术后发生NVG有影响（P<0.05 ）。将Cox单因素分析有意义的变量纳入多因素Cox比例风险模型进行分析，逐步回归探索手术后NVG的影响因素。结果显示，年龄、合并冠心病或脑梗死、联合白内障超声乳化和手术中内界膜剥除是手术后发生NVG的独立风险预测因素（P<0.05 ）。结论低龄、合并冠心病或脑梗死、联合白内障超声乳化手术是PDR患者PPV后发生NVG的危险因素，手术中剥除内界膜可减少NVG的发生。

简介：无

简介：摘要目的了解增生性玻璃体视网膜病变(PVR)近10年相关研究文献的分布规律和国际研究趋势。方法使用美国情报研究所Web of Science数据库为数据源，对2009—2018年收录的PVR相关文献的年代分布、国家和地区情况，基金资助情况，机构、期刊和作者影响力，引文情况等进行统计分析。并利用文献计量分析软件Citespace和VOSviewer进行关键词分布、聚类分析及文献共被引聚类分析。结果共检出PVR相关文献905篇，研究文献语种以英语为主，美国作者发文量最多，中国作者文献量位列第2；在所有有基金资助机构的文章中，中国国家自然科学基金位列第1；引文自2009年逐年上升，自2013年明显增多；引文数量最多的期刊为《Investigative Ophthalmology & Visual Science》，总被引频次最高的研究机构为哈佛大学，对作者进行引文量统计分析亦显示引文量排名前5位的作者均来自美国哈佛医学院眼科系、麻省眼耳医院Schepens眼科研究所。统计出高频主题词41个，聚类分析结果显示，高频主题词主要聚类于PVR的病因、危险因素、分子机制、治疗及管理4个类别；关键词网络图及Overlay图均表明病因学及危险因素是当前研究的热点，而上皮-间充质转化、转化生长因子-β和纤维化则是近几年新兴的研究领域。文献共被引聚类分析结果显示引文共聚类于12个共引组。结论PVR研究文献逐年增长，研究热点为PVR发生的分子机制、预防及神经保护等，可能为今后PVR研究的发展方向。

简介：摘要目的探讨糖尿病视网膜病变（DR）患者外周血和玻璃体液中分泌颗粒蛋白Ⅲ（SCG3）的表达情况。方法横断面研究。收集2018年5至12月于天津医科大学眼科医院玻璃体视网膜科接受玻璃体切除术的患者77例（77只眼），年龄（60.75±11.34）岁，男性41例，女性36例。根据血糖水平、糖尿病病史和眼底表现分为DR组和非糖尿病组，进一步按血脂水平和体重指数（BMI）分为血脂偏高和血脂正常、BMI偏高和BMI正常者分别进行观察。所有患者进行眼部检查，根据身高和体重计算BMI，取外周血检测血脂水平。患者于玻璃体切除术中取玻璃体液，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定所有患者玻璃体液标本中及外周血血浆中的SCG3。应用Wilcoxon秩和检验对SCG3浓度进行统计学比较。结果DR组患者43例，其中脂血偏高25例，正常18例；BMI偏高22例，正常21例。非糖尿病组34例，其中脂血偏高13例，正常21例；BMI偏高17例，正常17例。DR组SCG3［6.02（4.34，11.76）ng/ml］高于非糖尿病组［4.30（3.20，10.78）ng/ml］（Z=-2.339，P<0.01）。DR组中血脂偏高者的SCG3［7.94（5.33，13.51）ng/ml］高于非糖尿病组中血脂者正常者［4.04（3.12，7.77）ng/ml］（Z=-3.473，P<0.01）。DR组中血脂偏高者的SCG3高于血脂者正常者［4.45（3.71，9.14）ng/ml］（Z=-2.511，P<0.01）。DR组中BMI较高者的SCG3［7.12（4.56，13.12）ng/ml］高于非糖尿病组BMI正常者［3.53（3.16，4.38）ng/ml］（Z=-3.767，P<0.01）。DR组中BMI正常者的SCG3［5.72（4.10，11.60）ng/ml］高于非糖尿病组BMI正常者（Z=-2.862，P<0.01）。血浆中的SCG3极少或无法检测到。结论DR患者玻璃体液中SCG3表达上调，但SCG3几乎很难在正常的血管系统中被检测到。（中华眼科杂志，2020，56：933-937）

简介：摘要目的观察分析父母均存在家族性渗出性玻璃体视网膜病变（FEVR）相关基因变异的34个家系的临床和遗传学特点。方法队列研究。2010年1月至2018年12月在上海交通大学附属新华医院眼科及天津医科大学眼科医院眼科就诊并行基因检测的722例FEVR患者中父母均存在FEVR相关基因变异的34个FEVR家系（先证者34例67只眼，其父母68例136只眼）纳入研究。先证者及其父母均行适合各自年龄的全面眼科检查，包括BCVA、眼压、眼轴、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、FFA或眼底彩色照相、广域眼底照相检查。根据疾病严重程度将临床表现分为严重表型和轻微表型。纳入34例40岁以上正常健康者作为对照组。采集家系成员及对照组受检者外周血样，对已知参与FEVR的基因FZD4、LRP5、NDP、TSPAN12、ZNF408和KIF11进行高通量测序分子遗传学分析。采用Kruskal-Wallis检验分析基因变异类型与临床表型之间的关系。采用χ2检验比较FEVR患者群和正常人群FEVR基因变异的差异。结果34例先证者67只眼中，严重表型48只眼（71.64% ），轻微表型19只眼（28.36% ）。先证者患者父母68例136只眼中，正常表型76只眼（55.88% ），轻微表型60只眼（44.12% ），未见严重表型。在34例先证者中共检测到FEVR相关基因65种变异，以LRP5突变最为常见（64.61% ），其次是FZD4 （12.31% ）、NDP （10.77% ）、TSPAN12 （6.15% ）、ZNF408(4.62%）和KIF11 （1.54%）基因突变。FEVR相关基因变异以错义突变最常见；但相关性分析结果显示，变异类型与临床表型的严重性无显著相关性（H=1.775，P=0.620）。65种变异中，21种为已报道突变，44种为本研究新发现的变异。携带单个致病基因多个突变位点20例39只眼，携带2个致病基因突变13例26只眼，携带3个致病基因突变1例2只眼。先证者在LRP5、NDP、ZNF408、FZD4、TSPAN12、KIF11基因上的突变率明显高于对照组，差异有统计学意义（χ2=64.702，P<0.001 ）。结论父母均存在FEVR相关基因突变的家系，其突变基因主要以LRP5最为多见，其次分别为FZD4、NDP、TSPAN12、ZNF408、KIF11。FEVR相关基因突变类型以错义突变最为常见，但临床表型与基因变异类型无明显相关。大多先证者临床表型严重，而携带FEVR致病基因变异的父母大多表现为正常或轻微表型。

简介：摘要血视网膜屏障破坏、神经损伤、新生血管及纤维增生膜形成作为糖尿病视网膜病变（DR）的重要病理改变与多种玻璃体细胞因子的综合作用相关。VEGF主要参与增加视网膜血管通透性和诱导新生血管形成；色素上皮衍生因子则具有降低血管通透性，神经保护功能；IL在介导炎症反应中起关键作用，在缺氧状态下血浆和玻璃体液TNF-α显著升高，诱导炎症反应；多种眼部结构均可分泌TGF-β，是调节细胞增生分化的重要细胞因子；结缔组织生长因子则可促进内皮细胞生长、迁移和黏附。另有多项具体分子机制尚未完全阐明，需继续深入研究DR发生的分子机制。我们相信随着DR发生分子机制研究的深入，DR的早期干预及靶向治疗的效果将日趋理想。

简介：摘要糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的多种并发症之一，是世界范围内主要的致盲眼病，早期发现和早期干预可以减少致盲性DR的发生。近年来随着高通量组学技术的发展，蛋白组学和代谢组学在DR的早期诊断、发病机制研究以及治疗靶点探索等方面展现出强大的应用价值。传统生物标志物如糖尿病病程和糖化血红蛋白等具有较高的预测DR进展的能力，但临床上仍然缺乏能够体现DR病理机制的独立预测因子。人工智能和机器算法等技术推动了蛋白组学和代谢组学对DR新型生物标志物的探索，使得新型生物标志物更加无创，稳健和敏感。在临床实践中，对预后存在差异的患者进行蛋白质和代谢物的检测，可以帮助临床医生从蛋白组学和代谢组学角度理解患者的异质性，推动了DR精准医疗的开展。本文对蛋白组学和代谢组学在DR的新型生物标志物筛选、发病机制探索和精准医疗等方面采取的技术和策略进行阐述以期进一步推动这个领域的临床应用转化研究。

简介：摘要生物信息学是随着生命科学和信息学发展而产生的交叉学科，其主要研究的是基因和蛋白质的表达及其潜在关系。近年来眼科领域的学者们与时俱进，借助基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学等平台，将生物信息学的研究方法引入眼底疾病研究中，包括遗传易感基因的筛查、诊断标志物的甄别以及发病机制的探索在内的诸多方面，取得了一系列喜人的研究成果。基因组学具有高效准确的特点，在视网膜母细胞瘤和视网膜色素变性研究中用于检测新的突变位点，有助于进一步完善视网膜遗传性疾病的发病机制。转录组学、蛋白质组学和代谢组学具有高通量的特点，用于分析眼内液或离体细胞在疾病状态下RNA、蛋白质和代谢物表达谱的变化，可用于筛选生物标志物和进一步阐明发病机制。随着技术的进步，生物信息学方法将为眼底疾病的研究提供全新的思路。

简介：无

简介：摘要目的观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血浆外泌体、微囊泡（MV）、血浆和玻璃体中炎症相关蛋白S100A8的表达，并于糖尿病大鼠模型中进行验证，初步探讨其在DR发生和发展中的作用。方法病例对照研究和基础研究。2018年9月至2019年12月于天津医科大学眼科医院就诊的2型糖尿病患者、住院行玻璃体切割手术患者以及同期健康体检者共计73名纳入研究。其中，采集血浆32名，收集玻璃体液41名，并据此分为血浆样本研究队列和玻璃体样本研究队列。将受试者分为未发生眼底改变的单纯糖尿病组（DM组）、非增生型DR组（NPDR组）和增生型DR组（PDR组）；健康体检者作为正常对照组（NC组）。玻璃体样本研究队列中对照组为黄斑前膜或黄斑裂孔患者玻璃体液。超速离心法分离血浆外泌体和MV。采用透射电子显微镜、纳米粒度分析仪、蛋白质免疫印迹法（Western blot）鉴定外泌体和MV。采用酶联免疫吸附试验法测定S100A8质量浓度。18只健康雄性Brown Norway大鼠经随机数字表法分为正常对照组和糖尿病组，每只9只。糖尿病组大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型。建模后5个月采用免疫组织化学染色、Western blot检测正常对照组、糖尿病组大鼠视网膜S100A8的表达情况。两组间计量数据比较采用t检验；多组计量数据比较采用单因素方差分析。结果血浆中成功分离得到具有各自特征的外泌体和MV。PDR组患者血浆外泌体和玻璃体S100A8浓度均高于NPDR组、DM组、NC组，差异有统计学意义（P=0.039、0.020、0.002、0.002，P<0.000、<0.000 ）。血浆样本队列研究4个组受试者血浆、血浆MV的S100A8质量浓度总体比较，差异无统计学意义（F=0.283、0.015 ，P=0.836、0.996 ）。免疫组织化学染色结果显示，糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞、双极细胞、视锥视杆细胞和血管内皮细胞均表达S100A8蛋白。与正常对照组大鼠比较，糖尿病组大鼠视网膜组织中S100A8表达水平升高，差异有统计学意义（t=8.028，P=0.001 ）。结论循环外泌体中S100A8蛋白水平随2型糖尿病患者DR严重程度明显增高。S100A8可能是DR炎症环境的影响因素，是潜在的抗炎治疗靶点。

简介：摘要目的探讨慢病毒介导色素上皮衍生因子(PEDF)基因修饰后人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)的蛋白质组学变化。方法将hUCMSCs分为基因修饰组和对照组，基因修饰组采用慢病毒介导PEDF基因修饰hUCMSCs，对照组为正常hUCMSCs，提取各组细胞蛋白；采用FASP酶切法制备蛋白质样本，进行液相-质谱联用仪检测，采用SWATH模式采集数据。根据蛋白检测结果，进行差异蛋白分析及相应蛋白基因本体论(GO)分析和Reactome信号通路显著性富集分析。结果共鉴定出5 361个可定量蛋白，与对照组相比，实验组慢病毒介导的PEDF基因修饰后差异表达倍数>1.5且P<0.05的蛋白共432个，其中上调蛋白219个，包括丝氨酸蛋白酶抑制剂家族F成员1(SERPINF1)(PEDF)、DEAD-box家族螺旋酶59(DDX59)、血小板反应蛋白1(THBS1)等；下调蛋白213个，包括Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)、COL18A1等。GO分析结果显示，差异蛋白主要参与纤维蛋白溶解、细胞外结构构建、转运蛋白活性调节、仲醇及胆固醇生物合成、辅酶代谢、肽酶活性调节等多种生物学进程；Reactome信号通路显著性富集分析表明，差异蛋白主要涉及胰岛素样生长因子结合蛋白调节的胰岛素样生长因子的运输和摄取、蛋白质翻译后修饰磷酸化、细胞外基质构成、糖皮质激素代谢等信号通路。结论慢病毒介导PEDF基因修饰的hUCMSCs可通过调节多种蛋白的表达水平，改变细胞外基质结构，调节与细胞增生、自我更新和多能性相关的蛋白表达水平。

简介：摘要目的评价白内障患者A1-UV型非球面人工晶状体（IOL）植入术后5年以上的临床安全性和有效性。方法前瞻性队列研究。对2012年4至11月在首都医科大学附属北京同仁医院、北京大学第三医院、天津医科大学眼科医院、陆军军医大学大坪医院4家医院采用中央动态随机系统行白内障摘除A1-UV型IOL植入术（试验组）和SN60WF型IOL植入术（对照组）后随访1年的受试者（单眼入组）进行延续观察，记录术前及术后1~2 d、1周、1个月、3个月、6个月、1年、5年共8个访视时间点的视力、等效球镜度数、术后并发症、眼压和主观评价结果进行比较和分析。统计学方法主要包括Mann-Whitney U检验、Wilcoxon符号秩检验、独立样本t检验、χ²检验或Fisher确切概率检验。结果42例受试者完成5年延续观察，其中女性28例，男性14例，年龄（70±9）岁，手术至召回时间为（5.77±0.19）年。试验组22例，对照组20例。两组年龄、性别分布、眼别分布、眼轴长度、IOL光焦度、核硬度分级资料均衡可比（均P>0.05）。在不同访视时间点，最佳矫正远视力、最佳矫正近视力、裸眼远视力、裸眼近视力两组间比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。术后5年的裸眼远视力，试验组由术前0.75（0.30~1.30）改善为0.10（-0.10~0.70），对照组由术前0.75（0.30~1.60）改善为0.20（-0.10~0.80）；最佳矫正远视力，试验组由术前0.60（0.10~1.00）改善为0.00（-0.10~0.54），对照组由术前0.60（0.10~1.60）改善为0.10（-0.10~0.50）；最佳矫正近视力，试验组由术前0.55（0.00~1.10）改善为0.10（-0.10~0.60），对照组由术前0.55（0.10~1.60）改善为0.10（-0.20~0.60），术后5年与术前比较差异均有统计学意义（均P<0.01），两组裸眼近视力术后5年与术前比较均无明显变化（均P>0.05）。术后5年，等效球镜度数、眼压、视觉不良症状主观评价、视远脱镜情况和总体满意度评价两组间差异均无统计学意义（均P>0.05）。术后5年，试验组22例患者中1例（4.5%）瞳孔异常，1例（4.5%）IOL异常（IOL表面出现少许颗粒），无IOL闪辉，3例（13.6%）后囊膜混浊（PCO）；对照组20例患者中1例（5.0%）角膜异常，5例（25.0%）IOL异常［1例（5.0%）IOL钙化、4例（20.0%）IOL闪辉］，1例（5.0%）PCO伴后囊膜褶皱及IOL倾斜。两组发生PCO和IOL异常比例差异无统计学意义（均P>0.05），发生IOL闪辉比例差异有统计学意义（P=0.04）。结论A1-UV型非球面IOL植入术后5年术眼的裸眼远视力良好且稳定，患者主观满意度高，有效性和安全性良好。（中华眼科杂志，2021，57：41-47）

简介：摘要目的筛选增生型糖尿病视网膜病变（DR）患者差异表达基因（DEG ），为增生型DR(PDR）治疗提供新的生物学治疗靶点。方法基础研究。2020年10月于天津医科大学眼科医院检查确诊的PDR患者3例（PDR组）及非糖尿病患者3例（对照组）纳入研究。另外分别选取同期PDR、非糖尿病患者各40例并据此分为PDR验证组、对照验证组。PDR验证组、对照验证组行外周血验证试验；PDR组、对照组进行RNA测序。采用转录组学（RNAseq）测序技术筛选PDR组、对照组DEG。对筛选得到的DEG进行基因注释（GO）功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）的信号通路富集分析和蛋白-蛋白互作网络（PPI）分析。应用基因表达总集数据库查找与PDR相关高通量数据行多队列比对分析，通过Targetscan平台对差异表达的miRNA进行靶基因预测，明确筛选所得DEG与PDR的相关性。采用逆转录聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法对与PDR相关的DEG mRNA、蛋白表达进行验证。PDR验证组、对照验证组之间PDR相关的DEG mRNA、蛋白相对表达量比较行配对t检验。结果RNAseq测序共筛选出1 337个DEG，上调基因419个，下调基因918个。具有低等电点的直接凋亡抑制蛋白结合蛋白（DIABLO）、锌指和含BTB域10 （ZBTB10 ）、polo样激酶3 （PLK3 ）、调节亚单位1 （PIK3R1）、B细胞易位基因3 （BTG3）等基因在PDR组患者中差异表达。GO功能富集分析结果显示，DIABLO、ZBTB10、PLK3、PIK3R1、BTG3等基因参与了与PDR相关的病理过程。KEGG富集分析结果显示，细胞外基质受体作用、细胞因子调控通路、p53信号通路、半乳糖代谢等糖代谢途径可能参与了DEG涉及过程。PPI分析结果提示，DEG关联蛋白节点越大，关联的节点数量越多，其中DIABLO、ZBTB10、PLK3、PIK3R1、BTG3等基因对该作用网络形成作用显著。Targetscan平台预测发现，DR患者房水、玻璃体、血浆中显著差异miRNA与本研究所发现的DEG具有调控关系。与对照验证组比较，PDR验证组患者外周血中DIABLO、ZBTB10、PLK3、PIK3R1 mRNA、蛋白相对表达量上调，BTG3 mRNA、蛋白相对表达量下调。结论PDR患者的DEG为DIABLO、ZBTB10、PLK3、PIK3R1、BTG3，其通过调控细胞增生、纤维化及氧化应激等生物学过程参与疾病进程。