简介：摘要目的建立一种简便的静脉-动脉体外膜肺氧合(VA ECMO)治疗心源性休克(CS)的大鼠模型。方法25只SD雄性大鼠(350±50) g按随机数字表法分成假手术组(5只)，CS组(10只)和VA ECMO组(10只)。5%七氟烷诱导麻醉，16 G静脉留置针经口气管插管并连接呼吸机。右侧股动脉置入22 G静脉留置针，同侧颈静脉置入自制静脉引流管，分别作为ECMO的动脉灌注端及静脉引流端。术中监测血压心率，并在术前(T0)，CS后30 min(T1)及停机时(T2)检测血气，同时检测心肌酶学变化。组间比较采用t检验。结果VA ECMO组1只死于颈静脉破裂，CS组1只大鼠死于恶性心律失常。停机时Na+[(129.00±2.00) mmol/L]、红细胞比容(Hct)[(29.90±1.90)%]和血红蛋白(Hb)[(83.00±1.00) g/L]低于CS后[(139.00±3.00) mmol/L、(38.70±1.70)%、(137.00±3.00) g/L)]，差异有统计学意义(t＝10.625、20.362、11.417，P<0.05)，停机时K+[(5.60±0.30) mmol/L]高于CS后[(4.30±0.20) mmol/L]，差异有统计学意义(t＝10.625，P<0.05)。VA ECMO组的肌钙蛋白I(cTnI)[(404.50±54.47) pg/ml]，肌钙蛋白T(cTnT)[(411.80±43.04) pg/ml]和肌酸激酶(CK-MB)[(4.72±0.79) ng/ml]均低于CS组[(657.40±78.23) pg/ml、(563.40±57.40) pg/ml、(5.72±0.51) ng/ml]，差异有统计学意义(t＝7.502、5.980、5.154，P<0.01)。结论本研究成功建立一种简便、稳定的VA ECMO治疗CS的大鼠模型，为进一步研究VA ECMO在多种疾病下的作用机制提供了模型基础。

简介：摘要目的建立一种简易的大鼠静脉-静脉体外膜肺氧合(VV ECMO)模型。方法选用16只健康SD雄性大鼠[(350±50) g]，按随机数字表法分为假手术组(6只)和VV ECMO组(10只)。5%七氟烷诱导麻醉后，20G静脉留置针进行大鼠气管插管，连接小动物呼吸机，全程用2%七氟烷维持麻醉。24G静脉留置针置入大鼠右侧股动脉，连接生命体征监护仪进行监护。随后经大鼠右侧颈静脉顺势插入一种特制5.5 Fr的三腔管，远心端的20G管腔作为VV ECMO环路的静脉引流端，中间的22G管腔作为补液通道，近心端的22G管腔作为VV ECMO环路的灌注端。大鼠VV ECMO辅助时间为3 h，期间实时监测大鼠血压、心率，并在术前、术中1 h、术中2 h及术后检测血气。组间比较采用t检验。结果VV ECMO组中除1只因出血及静脉引流不畅，在麻醉状态下直接死亡，其余均在实验结束后在麻醉状态下进行处死。大鼠在转机60 min和120 min时动脉氧分压(PaO2)[(243.23±19.12)、(226.89±21.32) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]均高于转机前[(104.34±12.13) mmHg]，差异有统计学意义(t＝14.612、11.893，P<0.05)。动脉二氧化碳分压(PaCO2)[(34.43±4.21)、(35.22±2.31) mmHg]，血红蛋白(Hb)[(9.24±0.83)、(8.13±1.14) g/dL]，红细胞比容(Hct)[(30.62±0.81)%、(29.23±0.71)%]均低于转机前[(42.38±3.18) mmHg、(14.13±0.62) g/dL、(41.11±1.22)%]，差异有统计学意义(t＝3.893、4.834、12.317、11.642、18.577、21.445，P<0.05)。结论本研究建立的简易大鼠VV ECMO模型为相关疾病的研究提供良好的模型基础。

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