简介：怎能希冀一粒癌细胞能够同情一位十七岁少年的恐怖与哀痛它残暴地在我面前痛下杀手

简介：针对传统外婚制下娘家与出嫁女的关系，存在两种相互对立的分析路径，一种是宗族模式的分析路径，认为姻亲关系从属于宗亲关系，出嫁女与娘家没有关系或存在弱关系；另一种是实践主义的分析路径，认为出嫁女与娘家的关系并不是如宗族模式说的那样僵化，而是具有建构性特点，出嫁女与娘家的关系分割了宗亲关系。本文从出嫁女归属的角度，认为在传统外婚制下，娘家与出嫁女的关系具有积极性和主动性的层面。而且具有极强的目的性和针对性。娘家是出嫁女归属于夫姓家庭、家族和村落的坚强后盾，娘家针对女儿及其婆家的一系列行为，诸如督促和支持女儿归属于婆家，敦促婆家接纳女儿，无疑都是为了女儿更好地在婆家立足，更好地归属于夫姓家族和村落。从出嫁女归属的角度，去探讨出嫁女与娘家的关系、姻亲关系，以及妇女与娘家、夫姓家族和夫姓村落的关系状态，是一个全新的视角。

简介：摘要目的探讨细胞外组蛋白参与脂多糖（LPS）诱导的肺泡巨噬细胞损伤的作用及机制。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞株（MH-S）并传代，取融合生长至80%时的细胞进行实验，用1 mg/L的LPS刺激细胞3 h后以50 mg/L的外源性组蛋白分别刺激细胞3、6、12、24 h（LPS +组蛋白3、6、12、24 h组），并设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（PBS组）、LPS单独刺激组（LPS组）、外源性组蛋白单独刺激组（组蛋白组）及肝素预处理组蛋白组（肝素+ LPS +组蛋白组）。各组细胞经相应处理后，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及炎性因子表达，用FluxORTMⅡ绿色钾离子通道检测试剂盒检测细胞内K+浓度，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定钾离子通道蛋白（TWIK2）、炎症小体（NLRP3）及凋亡相关斑点样蛋白（ASC）的表达。结果与PBS组比较，单用LPS刺激可使LDH及白细胞介素（IL-1β、IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子水平显著升高。与LPS组比较，加用外源性组蛋白处理后LDH及炎性因子水平显著升高，当组蛋白刺激时间为3 h时达到峰值〔LDH（U/L）：123.10±1.83比85.32±1.66，IL-1β（mg/L）：40.75±2.60比18.78±1.37，IL-18（mg/L）：49.94±2.45比30.19±1.82，TNF-α（mg/L）：36.51±1.56比20.84±1.61，均P<0.01〕。Western Blot结果显示，与LPS组比较，NLRP3、ASC及TWIK2蛋白在LPS +组蛋白组表达均明显上调（NLRP3/GAPDH：0.80±0.02比0.57±0.02，ASC/GAPDH：0.57±0.02比0.38±0.01，TWIK2/GAPDH：0.65±0.01比0.41±0.01，均P<0.01），而肝素预处理后上述蛋白表达均明显下调（NLRP3/GAPDH：0.28±0.02比0.80±0.02，ASC/GAPDH：0.25±0.02比0.57±0.02，TWIK2/GAPDH：0.35±0.01比0.65±0.01，均P<0.01），表明组蛋白可通过TWIK2活化NLRP3参与炎症反应。此外，LPS +组蛋白组细胞内K+浓度较LPS组明显下降（荧光强度：35.48±2.53比83.92±3.11，P<0.01）；与LPS +组蛋白比较，给予肝素预处理后K+浓度明显上升（荧光强度：72.10±1.78比35.48±2.53，P<0.01），表明细胞外组蛋白可通过TWIK2致K+大量外流从而介导NLRP3活化参与肺泡巨噬细胞炎症损伤。结论细胞外组蛋白可致肺泡巨噬细胞炎症损伤，其作用机制可能与细胞外组蛋白激活TWIK2通道促进K+外流从而活化NLRP3有关。