简介：摘要目的评价依达拉奉对氯胺酮致PC12细胞损伤时线粒体功能的影响。方法将神经生长因子诱导分化的PC12细胞采用随机数字表法分为3组(n＝30)：对照组PC12细胞正常培养；氯胺酮组PC12细胞诱导分化后第7天加入PBS+100 μmol/L氯胺酮培养；依达拉奉+氯胺酮组加入10 μmol/L依达拉奉+100 μmol/L氯胺酮培养。于培养24 h时采用试剂盒测定细胞活力、caspase-3/7活性、ROS活性、ATP含量和NADH/NAD+比例，TUNEL法观察细胞凋亡情况，计算细胞凋亡率。结果与对照组比较，氯胺酮组和依达拉奉+氯胺酮组细胞活力、caspase-3/7活性、NADH/NAD+比例和细胞凋亡率升高，ROS活性和ATP含量降低(P<0.05)；与氯胺酮组比较，依达拉奉+氯胺酮组细胞活力、caspase-3/7活性、NADH/NAD+比例和细胞凋亡率降低，ROS活性和ATP含量升高(P<0.05)。结论依达拉奉抑制氯胺酮致PC12细胞凋亡的机制与其改善线粒体功能有关。

简介：摘要目的评价沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在睡眠剥夺致大鼠认知功能障碍中的作用。方法成年雄性SD大鼠36只，54～56周龄，体重600～750 g，按照随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD)和睡眠剥夺+SIRT1激动剂Srt1720组(SD+Srt组)。采用改良平台水环境睡眠剥夺法建立大鼠睡眠剥夺模型。SD+Srt组造模前24 h时开始每隔12 h腹腔注射Srt1720 10 mg/kg，C组和SD组腹腔注射等容量0.9%生理盐水。睡眠剥夺结束后，行水迷宫实验评估认知功能，然后处死大鼠，取海马组织，采用HE染色法检测CA1区神经细胞变性率，TUNEL法检测CA1区细胞凋亡率，免疫组化法检测CA1区SIRT1和Nrf2表达，微板法检测ROS和SOD含量。结果与C组比较，SD组和SD+Srt组第2～4天时逃避潜伏期延长，平台象限停留时间缩短，穿越平台次数减少，海马CA1区细胞凋亡率和细胞变性率升高，SIRT1和Nrf2表达下调，海马ROS含量升高，SOD含量降低(P<0.05)；与SD组比较，SD+Srt组第3和4天时逃避潜伏期缩短，平台象限停留时间延长，穿越平台次数增加，海马CA1区细胞凋亡率和细胞变性率降低，SIRT1和Nrf2表达上调，海马ROS含量降低，SOD含量升高(P<0.05)。结论睡眠剥夺可通过抑制SIRT1/Nrf2信号通路激活，诱发海马氧化应激反应，进而导致大鼠认知功能障碍。