简介：摘要皮肤鳞状细胞癌(CSCC)是起源于表皮及其附属器角质形成细胞的一种恶性肿瘤，病因及发病机制复杂且尚不明确。CSCC的发病率在全球范围内总体上呈增长趋势，使得对其发病机制的研究日渐增多。表观遗传不改变基因组序列，通过DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA、染色质重塑等方式调控基因表达。其可逆、稳定的遗传特征将为CSCC发病机制研究提供新的思路。

简介：摘要目的探讨皮肤鳞状细胞癌(CSCC)患者的临床病理特征，分析其复发的相关因素。方法收集2008年—2019年经新疆维吾尔自治区人民医院皮肤科、整形外科、烧伤科及口腔颌面外科组织病理诊断为CSCC的279例手术患者的临床及病理资料，按术后是否复发分为复发组(n＝114)和未复发组(n＝165)，对其临床资料、病理特征等多个方面进行回顾性总结，采用单因素和多因素logistic分析CSCC复发的相关因素。结果279例CSCC手术患者中，男女比例约为1.82∶1；发病年龄(59.3±14.2)岁，年龄≥60岁的患者占比58.1%；发病病程平均24个月；暴露部位的发病率(88.2%)明显高于非暴露部位(11.8%)；病理分化程度以高分化多见，为182例(65.2%)；术后术区愈合良好244例(87.5%)，愈合不良35例(12.5%)；首次切缘病理阴性239例(85.7%)，阳性40例(14.3%)；确诊CSCC时发生淋巴结转移60例(21.5%)，未发生淋巴结转移219例(78.5%)。单因素分析显示病程、发病部位、术后术区愈合情况、首次切缘病理情况，确诊时有无淋巴结转移与CSCC复发相关(P<0.05)，经多因素logistic回归显示OR>1.6，此外，性别、年龄、皮损长径、术前皮损破溃情况、病理分化程度、辅助放疗等因素对CSCC复发的相关性尚不明确，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论发病病程(≥20个月)、发病部位(头面暴露部位)、术后创面愈合情况(否)、首次切缘病理情况(阳性)及确诊时淋巴结转移状况(有转移)均为CSCC患者复发的危险因素。早期、准确的诊断对CSCC的预后和转归具有重要意义，尤其对有独立危险因素的患者早期行前哨淋巴结活检可早期发现转移、及时处理，从而改善CSCC患者的预后。

简介：摘要目的探讨皮肤鳞状细胞癌(CSCC)患者的临床病理特征，分析其复发的相关因素。方法收集2008年—2019年经新疆维吾尔自治区人民医院皮肤科、整形外科、烧伤科及口腔颌面外科组织病理诊断为CSCC的279例手术患者的临床及病理资料，按术后是否复发分为复发组(n＝114)和未复发组(n＝165)，对其临床资料、病理特征等多个方面进行回顾性总结，采用单因素和多因素logistic分析CSCC复发的相关因素。结果279例CSCC手术患者中，男女比例约为1.82∶1；发病年龄(59.3±14.2)岁，年龄≥60岁的患者占比58.1%；发病病程平均24个月；暴露部位的发病率(88.2%)明显高于非暴露部位(11.8%)；病理分化程度以高分化多见，为182例(65.2%)；术后术区愈合良好244例(87.5%)，愈合不良35例(12.5%)；首次切缘病理阴性239例(85.7%)，阳性40例(14.3%)；确诊CSCC时发生淋巴结转移60例(21.5%)，未发生淋巴结转移219例(78.5%)。单因素分析显示病程、发病部位、术后术区愈合情况、首次切缘病理情况，确诊时有无淋巴结转移与CSCC复发相关(P<0.05)，经多因素logistic回归显示OR>1.6，此外，性别、年龄、皮损长径、术前皮损破溃情况、病理分化程度、辅助放疗等因素对CSCC复发的相关性尚不明确，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论发病病程(≥20个月)、发病部位(头面暴露部位)、术后创面愈合情况(否)、首次切缘病理情况(阳性)及确诊时淋巴结转移状况(有转移)均为CSCC患者复发的危险因素。早期、准确的诊断对CSCC的预后和转归具有重要意义，尤其对有独立危险因素的患者早期行前哨淋巴结活检可早期发现转移、及时处理，从而改善CSCC患者的预后。

简介：摘要目的构建裸鼠皮肤鳞状细胞癌（CSCC）移植瘤模型，探讨紫外线（UV）损伤及人乳头瘤病毒（HPV）感染诱导、促进CSCC的协同作用机制。方法将人CSCC细胞A431分成3组，即用HPV16 E6腺病毒转染的HPV16 E6过表达组，空白腺病毒转染的空白载体组（简称空载组），未进行腺病毒转染的空白对照组。使用无血清DMEM培养基将空载组及HPV16 E6过表达组（LV-OE-HPV16 E6组）A431细胞制成单细胞悬液，分别接种于SKH-1裸鼠左侧臀部皮下作为空载组（n = 16）和LV-OE-HPV16 E6组（n = 16）。每3天观察并记录小鼠肿瘤生长情况，当瘤体达到150 mm3时，视为建模成功。建模成功后，每组取8只小鼠进行UV照射，分为4组，即空载组、空载+ UV组、LV-OE-HPV16 E6组、LV-OE-HPV16 E6 + UV组，UV照射剂量为1 440 mJ/（cm2·d），每次12 min，持续4周后处死裸鼠，测量瘤重及体积，绘制肿瘤生长曲线，免疫组化、Western印迹和qRT-PCR检测验证Wnt1、β联蛋白mRNA及蛋白在裸鼠CSCC中的表达。数据若符合正态分布，多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验；数据若不符合正态分布，采用秩和检验对数据进行统计分析。结果空载+ UV组瘤重为（2.90 ± 0.36）g，LV-OE-HPV16 E6组（3.19 ± 0.32）g，LV-OE-HPV16 E6 + UV组（4.41 ± 0.18）g，与空载组（2.20 ± 0.24）g比较，差异均有统计学意义（t值分别为4.39、6.77、20.11，均P<0.001）；空载+ UV组瘤体积为（1 033.12 ± 400.15）mm3，LV-OE-HPV16 E6组（1 119.21 ± 447.57）mm3，LV-OE-HPV16 E6 + UV组（1 464.29 ± 409.98）mm3，与空载组（688.94 ± 319.31）mm3比较差异均有统计学意义（t值分别为1.90、2.21、4.22，均P<0.001）。免疫组化显示，4组间Wnt1、β联蛋白表达水平差异无统计学意义（F值分别为0.76、0.71，均P > 0.05）；Western印迹显示，4组间Wnt1、β联蛋白水平差异有统计学意义（F值分别为16.74、49.90，均P<0.05），且LV-OE-HPV16 E6 + UV组Wnt1、β联蛋白水平高于空载组、空载+ UV组和LV-OE-HPV16 E6组（均P<0.05）。mRNA水平分析显示，4组间组织中Wnt1、β联蛋白mRNA水平差异均有统计学意义（F值分别为7.77、8.38，均P<0.05），且LV-OE-HPV16 E6 + UV组Wnt1 mRNA水平高于空载组、空载+ UV组和LV-OE-HPV16 E6组（均P<0.05）。结论UV和HPV感染在诱导、促进CSCC中具有协同作用。