简介：大米蛋白是优质蛋白,然而,当前存在着严重的掺假现象。为降低生产成本,向大米产品中添加非蛋白含氮物质。采用大米蛋白作为研究对象,以尿素等为干扰物,利用Lowry、CBB、凯氏定氮法,研究干扰物对蛋白质含量测定方法的影响。研究发现,三聚氰胺的加入量低于300g/kg时,对测定结果无明显干扰作用,误差基本保持在3%以内;尿素的含量在低于100g/kg时,对测定结果无明显干扰作用,而随着加入量的继续增大,使CBB法和Lowry法的测定数据均有一定程度的下降,其中CBB法表现更为明显;硫酸铵对蛋白质含量的测定的影响最为微弱,添加量超过50g/kg时,蛋白质的测定结果反而呈现下降的趋势。分析表明,相比较凯氏定氮法、CBB法,Lowry法准确度更高,但由于蛋白质所含的氨基酸种类和比例不同,因而适合蛋白质的测定方法也不同,应根据情况选择最优方法,力求达到最佳效果。

简介：摘 要：因有机氯化物会对管道设备产生严重的腐蚀作用，所以在原油生产过程中携带的有机氯化物必须及早的除去。目前原油有机氯检测标准依据GB/T 18612-2011，其原理是通过原油蒸馏获得204℃前的石脑油馏分，去除所含硫化氢和无机氯化物，将处理后的馏分油使用微库仑仪测定出其中的氯化物含量。但在实际检测中发现，在高于204℃的高沸点成分中仍存在有机氯，故原标准方法不能客观反映原油中有机氯的实际含量，本方法通过对GB/T 18612-2011进行改进，提高蒸馏温度，测定320℃以前的馏分油中有机氯含量，最终确定原油中有机氯含量。

简介：摘要目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白6(TRIP6)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在乳腺癌中的表达及其生物学意义。方法收集齐齐哈尔医学院第五附属医院(大庆市龙南医院)2015年7月至2021年7月乳腺癌组织和癌旁组织标本112例，应用免疫组织化学方法检测以上组织中TRIP6和HMGB1的表达，采用χ2检验结合临床病理资料行相关性分析。结果乳腺癌组织中TRIP6阳性表达率为74.11%(83/112)，明显高于癌旁组织中TRIP6阳性表达率23.21%(26/112)，两者之间的差异有统计学意义(χ2＝58.060，P<0.01)。TRIP6表达水平与乳腺癌TNM分期(TNM stage)、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移明显相关(χ2＝5.586、9.156、4.658、5.812，P<0.05)。TRIP6表达水平与乳腺癌年龄、组织学分型无明显相关(χ2＝0.001、0.066，P>0.05)。乳腺癌组织中HMGB1阳性表达率为65.18%(73/112)，明显高于癌旁组织中HMGB1阳性表达率16.96%(19/112)，两者差异有统计学意义(χ2＝53.787，P<0.01)。HMGB1表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小明显相关(χ2＝5.899、0.004、5.080，P<0.05)，差异有统计学意义。HMGB1表达水平与乳腺癌年龄、组织学分型、组织学分级无明显相关(χ2＝ 0.027、4.658、0.149，P>0.05)。结论TRIP6和HMGB1在乳腺癌组织中表达上调，TRIP6和HMGB1有助于乳腺癌患者预后的评估。

简介：“天上的云为什么会变？”“地上的蚂蚁会说话吗？”……我们经常会听到天真的孩子们似乎有千万个“为什么”期待得到成人的回答。好问，是儿童的天性。但是我们遗憾地看到，随着年级的增长，能问善问的学生越来越少，这无疑是教育的悲哀。美国著名学者布鲁巴克说过：

简介：摘要目的探讨血清hs-CRP联合血脂检测对冠心病预测的临床价值。方法检测、统计和比较患者hs-CRP和血脂水平。结果NC组hs-CRP与SAP组，UAP组，AMI组患者比较有显著差异，明显低于其他3组患者，且差异有统计学意义（P<0.05）。SAP组、UAP组和AMI组患者hs-CRP水平呈递减趋势。NC组患者TC，TG，LDL-C，ApoB，Apo（a）水平明显低于SAP组，UAP组，AMI组患者，且差异有统计学意义（P<0.05），NC组患者HDL-C，ApoA水平明显高于SAP组，UAP组，AMI组患者，且差异有统计学意义（P<0.05）。SAP组、UAP组和AMI组患者患者TC，TG，LDL-C，ApoB，Apo（a）水平呈递增趋势，而HDL-C，ApoA水平呈递减趋势。结论Hs-CRP联合血脂检测对冠心病的预测，诊断具有重要意义。

简介：摘要目的观察甲状腺干扰物4，4-二氯二苯二氯乙烯（p，p’-DDE）处理甲状腺Nthy-ori-3-1细胞后，其LHX4和DIS3L mRNA水平及蛋白表达量的变化。方法取对数生长期Nthy-ori-3-1细胞，配制0、0.5、1.0、2.0和5.0 μg/ml p，p’-DDE溶液，按浓度梯度给药，处理Nthy-ori-3-1细胞。显微镜观察细胞生长状态、细胞形态。基因芯片检测基因表达谱变化，通过实时荧光定量PCR检测LHX4和DIS3L mRNA水平，通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测LHX4和DIS3L蛋白表达量。结果p，p’-DDE浓度为0、0.5、1.0和2.0 μg/ml时，Nthy-ori-3-1细胞均生长正常。2.0 μg/ml组细胞差异基因共33个，其中，13个基因表达下调，20个基因表达上调。与对照组比较，1.0、2.0 μg/ml组细胞LHX4、DIS3L蛋白表达水平明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05），1.0 μg/ml组细胞LHX4和DIS3L蛋白mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论p，p’-DDE处理Nthy-ori-3-1细胞会影响LHX4和DIS3L蛋白表达水平。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-598-3p靶向调控RNA聚合酶Ⅱ第五亚基调节蛋白(RMP)基因对人胃癌细胞SGC-7901恶性增殖和侵袭迁移的影响及其作用机制。方法筛选SGC-7901细胞株行后续实验，分别建立稳定过表达或敲减RMP和miR-598-3p的SGC-7901细胞株。采用溴脱氧尿苷(BrdU)、细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活力，平板克隆形成实验检测细胞集落形成能力，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，双荧光素酶报告基因法分析miR-598-3p的结合靶点，蛋白质印迹法(Western blot)检测相关通路相关蛋白表达水平，两样本间比较使用t检验。结果稳定过表达和敲减RMP或miR-598-3p的SGC-7901细胞株建立成功。敲减RMP能显著降低SGC-7901的增殖能力，BrdU(8.867±1.159比26.030±3.630，t＝7.704，P<0.01)，CCK-8(0.560±0.052比1.020±0.107，t＝6.708，P<0.01)，迁移能力(336.000±21.070比252.700±36.120，t＝3.452，P<0.05)，侵袭能力(36.330±7.371比127.300±10.690，t＝12.140，P<0.01)。过表达RMP能显著提高SGC-7901细胞的增殖能力，BrdU(56.400±6.560比24.800±4.423，t＝6.918，P<0.01)，CCK-8(2.105±0.142比1.028±0.110，t＝10.350，P<0.01)，迁移能力(131.300±20.110比257.000±29.140，t＝6.148，P<0.01)，侵袭能力(347.700±41.140比135.000±17.690，t＝8.226，P<0.01)。生物信息学预测miR-598-3p与RMP的3’端非编码区(3’UTR)位点结合，并通过双荧光素报告系统验证。过表达或敲减miR-598-3p能分别降低和提高SGC-7901细胞株的增殖、迁移及侵袭能力，而RMP的回复表达能挽救miR-598-3p引起的细胞增殖、侵袭及迁移的抑制。miR-598-3p通过靶向RMP抑制p70核糖体蛋白S6激酶(p70s6k1)/凋亡蛋白(Bad)和核因子-κB(NF-κB)通路发挥功能。结论miR-598-3p靶向RMP基因抑制p70s6k1/Bad和NF-κB通路降低SGC-7901细胞的增殖、集落形成、迁移及侵袭能力。

简介：摘要目的探讨人内源性反转录病毒-H长末端重复关联蛋白2(HHLA2)在人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549、H1975和SK-MES-1中的表达及其生物学功能。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库采用Log-rank检验分析HHLA2 mRNA在NSCLC组织中的表达水平对患者预后的预测价值。利用RNA干扰(RNAi)技术构建HHLA2表达稳定下调的人NSCLC细胞株，通过细胞增殖实验、划痕实验及Transwell侵袭实验观察HHLA2表达下调对人NSCLC细胞株生物学功能的影响，组间比较采用t检验。结果TCGA数据库结果显示，HHLA2 mRNA表达水平低的肺癌患者的总生存期(OS)显著高于HHLA2 mRNA表达水平高的患者(肺腺癌：Log-rank P＝0.082，肺鳞癌：Log-rank P＝0.021)。富集分析结果显示HHLA2可能与NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力相关。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)结果显示，3种细胞株中LV-shHHLA2组HHLA2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于LV-NC组。细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验显示，下调HHLA2的表达可显著降低3种细胞的增殖能力(A549：48 h：0.475±0.014比0.600±0.030，t＝3.813，P<0.05；72 h：0.658±0.044比0.911±0.039，t＝4.336 P<0.05；H1975：48 h：0.414±0.026比0.550±0.026，t＝3.669，P<0.05；72 h：0.645±0.049比0.926±0.026，t＝5.076，P<0.01；SK-MES-1：48 h：0.387±0.043比0.606±0.037，t＝3.870，P<0.05；72 h：0.675±0.044比0.971±0.045，t＝4.717，P<0.01)；划痕实验显示，下调HHLA2的表达可显著降低3种细胞的迁移能力(A549：0.489±0.046比1.000±0.033，t＝8.975，P<0.001；H1975：0.242±0.060比1.000±0.028，t＝11.390，P<0.001；SK-MES-1：0.403±0.071比1.000±0.092，t＝5.150，P<0.001)；Transwell侵袭实验显示，下调HHLA2的表达可显著降低3种细胞的侵袭能力[A549：(150.333±7.881)个比(226.000±6.429)个，t＝7.440 P<0.01；H1975：(92.000±11.790)个比(203.333±7.839)个，t＝7.864，P<0.01；SK-MES-1：(95.333±14.881)个比(201.000±16.643)个，t＝4.733，P<0.01]。结论干扰NSCLC细胞中HHLA2的表达可降低其增殖、迁移和侵袭能力。