简介：摘要目的分析北京市2015-2019年急性呼吸道感染患者中肺炎衣原体感染者的流行特征。方法利用北京市呼吸道病原体监测系统，收集全市35 家哨点医院就诊的急性呼吸道感染患者流行病学资料，采集临床标本开展肺炎衣原体检测，并对阳性标本ompA基因的VD4区序列做进化分析。结果2015-2019年，北京市急性呼吸道感染就诊患者中肺炎衣原体总体阳性率为0.34%（129/37 460），肺炎衣原体阳性率在每年3月升高，5月达到峰值，7月回落，持续时间约5~8个月，不同年份流行季可能提前或推迟1~2个月；每年流行季肺炎衣原体月阳性率均≥0.30%。5~44岁人群高发，其中10~14岁组肺炎衣原体阳性率最高；<25岁患者中，随年龄增加，感染肺炎衣原体的风险增加，≥25岁患者，随年龄增加，感染肺炎衣原体的风险降低；男、女性患者阳性率分别为0.33%（68/20 830）和0.37%（61/16 528），组间差异无统计学意义（χ2=0.486，P=0.486）；普通肺炎患者中的肺炎衣原体阳性率高于上呼吸道感染患者与重症肺炎患者（χ2=36.797，P<0.01）；40.31%（52/129）肺炎衣原体感染者标本中检出≥1种其他呼吸道病原体，排名前4位依次是：流感嗜血杆菌（15份）、肺炎链球菌（13份）、鼻病毒（8份）、嗜麦芽窄食单胞菌（7份）；129份肺炎衣原体阳性标本中的101株经测序鉴定均为A型。结论北京市肺炎衣原体每年呈单峰流行模式，流行季一般为3-7月，流行季节特征可用于与其他呼吸道病原体的鉴别诊断，5~44岁人群好发，基因型以A型为主；如果连续2个月肺炎衣原体核酸阳性率超过0.30%，可初步认为进入肺炎衣原体高流行期；肺炎衣原体感染发生肺炎后进展为重症肺炎的概率较高。

简介：摘要目的分析北京市肺炎衣原体感染患者的临床特征。方法依托北京市呼吸道病原体监测系统，从全市35家不同类型的哨点医院招募急性呼吸道感染患者，采集临床标本并系统收集患者的流行病学资料、临床资料。对采集的临床标本，进行包括肺炎衣原体在内的30种（型）呼吸道病原体的核酸检测。将筛检出的肺炎衣原体感染患者分为上呼吸道感染患者和肺炎患者2组，采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ²检验或Fisher精确概率法比较2组患者临床表现、实验室检查、愈后转归等方面的差异。结果共纳入119例肺炎衣原体感染患者，其中上呼吸道感染患者12例、肺炎患者107例。81.5%（97/119）肺炎衣原体感染患者年龄介于5~44岁之间。临床主要症状为咳嗽92.4%（110/119）、发热88.8%（95/107）、咳痰76.5%（91/119）。39.3%（46/117）的肺炎衣原体感染患者白细胞计数升高，39.7%（46/116）的患者中性粒细胞百分数升高，36.9%（41/111）的患者血小板计数升高，24.5%（12/49）的患者出现肌酸激酶MB同工酶升高。影像学方面：90.6%（87/105）的肺炎衣原体肺炎患者表现为肺实质改变，病变部位常见于右肺下叶34.3%（36/105）和左肺下叶27.6%（29/105）。转归方面：73.8%（79/107）的肺炎患者住院治疗，病程天数M（P25，P75）为18.0（13.5，22.0）d，住院治疗天数M（P25，P75）为10.0（7.0，13.0）d，1例患者出现呼吸衰竭，6例患者出现心肌损伤，无患者接受重症监护室监护或机械通气治疗，无患者死亡。结论北京市2015―2019年肺炎衣原体感染患者总体症状较轻，主要症状为咳嗽、发热、咳痰，大多数肺炎衣原体肺炎患者需住院治疗，预后较好。

简介：摘要目的分析2015—2019年北京市麻疹病毒(measles virus, MV)分子流行病学特征，为消除麻疹提供实验室依据。方法通过北京市麻疹实验室网络收集2015—2019年麻疹病毒阳性咽拭子标本，提取病毒核酸后采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法扩增麻疹病毒N基因C末端450个核苷酸片段，对扩增产物进行核苷酸序列测定，获得基因序列同WHO麻疹病毒基因型代表株、中国和其他国家D8基因型参考株构建系统进化树，分析核苷酸和氨基酸同源性；对D8和B3基因型麻疹病例进行描述性分析。结果2015—2019年全市麻疹病毒基因型鉴定株546株，其中H1a基因型531株，疫苗株5株，B3基因型1株，D8基因型9株，其中8株为2019年流行株。本土株H1a基因型MV核苷酸和氨基酸同源性为91.5%～100.0%和73.6%～100.0%。2019年8例D8基因型麻疹病例均为成人，其中2例为一起暴发疫情，其余6例为散发病例。结论输入性D8基因型成为2019年北京市MV主要流行基因型；2015—2019年随着麻疹发病下降，本土基因型H1a已经不占优势，而其他不同基因型输入，形成混合流行的趋势，建议在消除麻疹工作中，不仅要努力阻断本土麻疹病毒传播，更要防控非本土基因型病毒输入和持续传播，避免其逐渐演化为优势毒株而建立本土传播的风险。