简介：摘要目的评价大鼠神经病理性痛时外周神经免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)与电压门控性钠离子通道亚型1.8(Nav1.8)的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠44只，体重210～260 g。采用坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。实验Ⅰ　采用随机数字表法将20只大鼠分为2组(n＝10)：假手术组(Sham组)和CCI组。实验Ⅱ　采用随机数字表法将24只大鼠分为3组(n＝8)：假手术组(Sham组)、CCI＋生理盐水组(CCI＋NS组)和CCI＋BIP抑制剂HA15组(CCI＋H组)。于术后第4天开始，CCI＋NS组腹腔注射0.9%生理盐水1 ml，CCI＋H组腹腔注射HA15 0.7 mg/kg，连续3 d(1次/d)。实验Ⅰ和Ⅱ均于术前1 d、术后1、3、d及7 d(T0-T4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)，术后第7天行为学测试完成后采用Western blot法检测背根神经节和坐骨神经BIP与Nav1.8的表达。实验Ⅰ于术后第7天行为学测试结束后采用免疫荧光检测背根神经节和坐骨神经BIP和Nav1.8的表达及共定位情况，采用免疫共沉淀实验评价BIP和Nav1.8相互作用情况。结果实验Ⅰ　与Sham组比较，CCI组T1-T4时MWT降低，TWL缩短，背根神经节Nav1.8表达下调，BIP表达上调，坐骨神经Nav1.8和BIP表达上调(P<0.05)，CCI组背根神经节和坐骨神经BIP与Nav1.8存在明显共定位，背根神经节BIP可以免疫共沉淀出Nav1.8，Nav1.8也能免疫共沉淀出BIP。实验Ⅱ　与Sham组比较，CCI＋NS组T1-T4时MWT降低，TWL缩短，背根神经节Nav1.8表达下调，BIP表达上调，坐骨神经Nav1.8和BIP表达上调(P<0.05)；与CCI＋NS组比较，CCI＋H组T3，4时MWT升高，TWL延长，背根神经节和坐骨神经Nav1.8和BIP表达下调(P<0.05)。结论BIP可介导外周神经Nav1.8的再分布，参与大鼠神经病理性痛的病理生理机制。