简介：摘要目的探讨木犀草素对食管癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法分别用0 μmol/L(对照组)、25 μmol/L(低剂量木犀草素组)、50 μmol/L(中剂量木犀草素组)及100 μmol/L(高剂量木犀草素)浓度木犀草素处理EC9706细胞3 d。分别转染anti-微小核糖核酸(miR)-NC、anti-miR-718、miR-NC及miR-718 mimics至EC9706细胞，转染anti-miR-NC及anti-miR-718细胞分别标记为anti-miR-NC组及anti-miR-718组。用100 μmol/L浓度木犀草素孵育转染miR-NC(高剂量木犀草素+miR-NC组)及转染miR-718 mimics(高剂量木犀草素+miR-718组)至EC9706细胞。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭及迁移；流式细胞仪检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-718表达水平；蛋白质印迹法检测蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。结果低、中、高剂量木犀草素组细胞增殖活力显著低于对照组(分别1.34±0.06、0.97±0.05、0.54±0.04比1.53±0.08)，差异有统计学意义(F＝53.311，P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组迁移细胞数、侵袭细胞数、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP)-2、MMP-9及B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)表达显著低于对照组[迁移细胞数分别为(116.73±5.09)、(87.74±3.14)、(51.46±3.46)个比(136.67±6.13)个，侵袭细胞数分别为(103.29±4.45)、(65.17±2.92)、(29.34±1.16)个比(121.48±5.89)个，Cyclin D1分别为0.71±0.04、0.49±0.03、0.24±0.02比0.79±0.05，MMP-2分别为0.66±0.04、0.49±0.03、0.31±0.02比0.75±0.05，MMP-9分别为0.57±0.04、0.41±0.02、0.23±0.02比0.69±0.04，bcl-2分别为0.61±0.03、0.46±0.03、0.25±0.02比0.69±0.05]，凋亡率、p21及B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)表达显著高于对照组[凋亡率分别为(7.89±0.92)%、(15.82±1.19)%、(24.61±1.56)%比(5.83±0.51)%，p21分别为0.42±0.03、0.59±0.04、0.83±0.05比0.31±0.02，bax分别为0.29±0.03、0.48±0.03、0.71±0.06比0.19±0.02)，差异有统计学意义(F＝64.295、104.645、58.793、44.683、35.804、30.089、35.530、32.702、38.778，P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组细胞miR-718表达显著低于对照组(分别为0.89±0.05、0.67±0.04、0.41±0.03比1.01±0.07)，差异有统计学意义(F＝26.443，P<0.05)。高剂量木犀草素+miR-718组细胞迁移细胞数、侵袭细胞数、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、bcl-2表达显著高于高剂量木犀草素+miR-NC组，凋亡率、p21及bax表达显著低于anti-miR-NC组，差异有统计学意义(t＝8.172、14.002、7.023、10.201、6.330、7.093、9.799、6.988、9.381，P<0.05)。结论木犀草素可通过下调miR-718表达而抑制食管癌EC9706细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡。