简介：根据桑蚕生理生化规律:桑叶蛋白质经蚕体消化液中的水解酶分解生成肽或氨基酸后,进入消化管的管壁细胞,其中一小部份留存在管壁细胞内合成细胞蛋白质,大部分以氨基酸的形态进入血液中,然后从血液进入各组织细胞.被各组织细胞所吸收的氨基酸,分别在不同的组织细胞内合成各组织所特有的蛋白质.茧丝蛋白质的生成是直接以血液中的氨基酸为材料在丝腺细胞内合成的.桑蚕所必须的精氨酸、组氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、笨丙氨酸、苏氨酸、色氨酸等十种氨基酸,蚕体内都不能自己合成,必须从食物中摄取.脯氨酸、谷氨酸和天门冬氨酸对蚕的生长有显著的促进作用.饲料中各种氨基酸需要有适当的混合比,多余的氨基酸经脱氨基或脱羧基作用生成氨或铵及尿酸等排除体外.由桑叶蛋白质转变合成的蚕体蛋白质和茧丝蛋白质的氨基酸组成见下表.

简介：摘要目的探索轻度认知障碍（MCI）患者脑白质病变与空间导航能力之间的关系。方法选取2015年1月至2018年2月在南京大学医学院附属鼓楼医院就诊的32例MCI患者[年龄（66±11）岁，男16例，女16例]以及年龄、性别、受教育程度匹配的28位健康对照组（NC）[年龄（70±11）岁，男19名，女9名]进行空间导航能力测试和神经行为心理学量表评价；采用横断面研究，所有被试同时均进行3.0T磁共振三维液体反转恢复序列及高分辨T1加权成像扫描，采用白质高信号分割工具包（W2MHS）自动标记并提取白质高信号的体积。结果MCI患者自我参照导航（P=0.002）、环境参照导航（P=0.039）的平均误差距离均大于对照组，混合（环境参照和自我参照）导航的平均误差距离与正常对照组无差异（P=0.070），而全脑白质高信号体积、侧脑室旁白质高信号体积、深部白质高信号体积组间差异无统计学意义（均P>0.05）。偏相关分析显示控制年龄、性别、教育程度及全脑容积后，MCI患者混合（环境参照和自我参照）导航的平均误差距离与全脑白质高信号体积、深部白质高信号体积及侧脑室旁白质高信号体积呈正相关（r=0.469、0.434、0.512，均P<0.05），环境参照导航的平均误差距离与侧脑室旁白质高信号体积（r=0.403，P=0.033）正相关，自我参照导航平均误差距离与脑白质高信号体积无关联性。结论MCI患者空间导航能力与脑白质病变有关，对进一步研究影响人类空间导航能力的潜在生物学机制具有重要意义。

简介：摘要目的采用纤维束自动定量法（AFQ）对遗忘型认知障碍患者（aMCI）的脑白质纤维束部分各向异性（FA）值及平均扩散率（MD）进行分析，以研究患者脑内白质纤维束逐点破坏的特点。方法选取2018年1月至2019年3月在南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科记忆门诊就诊的20例aMCI患者，男9例、女11例，平均年龄（67±9）岁；22例非遗忘型认知障碍（naMCI）患者，男8例、女14例，平均年龄（64±10）岁；年龄、性别、受教育程度匹配的23名健康对照（NC），男10名、女13名，平均年龄（65±9）岁，所有被试者均进行3.0 T磁共振扩散张量成像及高分辨T1加权成像扫描，采用AFQ对全脑20根纤维束的100个节点进行FA及MD值定量分析。结果脑白质纤维束FA值的逐点分析显示，aMCI患者右侧皮质脊髓束中间节段（节点33~60）明显低于naMCI患者（t=-4.023，P<0.01，FWE校正），且FA值与听觉词语记忆测试正相关（P=0.039）。脑白质纤维束MD值的逐点分析显示，aMCI患者左侧扣带束海马部分的中间节段（节点41~61）明显高于naMCI患者（t=2.408，P=0.037，FWE校正），aMCI患者左侧下纵束偏后部（节点24~46）（t=-2.919，P=0.006，FWE校正）及左侧扣带束海马的中间节段（节点38~71）（t=-3.878，P=0.002，FWE校正）明显高于健康对照组，且左侧下纵束平均MD值分别与MoCA（P=0.039）及听觉词语记忆测试得分（P=0.015）呈负相关关系，左侧扣带束海马平均MD值与听觉词语记忆测试得分呈负相关关系（P=0.033）。结论aMCI患者部分纤维束的特定节点会出现一定损伤，且与神经心理学量表相关。此外，不同的白质纤维束破坏模式各异；较之前的其他类似研究明显改进了定量分析方法，对进一步理解aMCI患者脑白质纤维束破坏模式具有重要价值。

简介：摘要目的探讨E-钙黏蛋白（E-cad）在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及其预后意义。方法回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2013年1月至2016年10月行根治性放疗的80例子宫颈鳞状细胞癌患者临床资料。采用自动免疫组织化学技术检测癌组织中E-cad蛋白的表达，并分析其表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用Cox比例风险模型分析患者预后的影响因素。结果80例患者中30例（37.5%）死亡，中位无进展生存（PFS）时间为43.7个月（95% CI 46.3~62.4个月），中位总生存（OS）时间未达到。E-cad低表达率为53.75%（43/80）。低分化患者E-cad低表达率高于中、高分化患者[75.0%（21/28）比42.3%（22/52），χ2=7.83，P=0.005]，国际妇产科联盟（FIGO）分期ⅢA~ⅢB期患者E-cad低表达率高于ⅠB2~ⅡB期患者[65.9%（31/47）比36.5%（12/33），χ2=6.83，P=0.012]。E-cad低表达患者的PFS及OS均较E-cad高表达患者差，差异均有统计学意义（χ2=5.51，P=0.018；χ2=7.48，P=0.006）。多因素Cox回归分析显示，E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者PFS及OS的独立危险因素（HR=1.836，95% CI 1.023~3.297，P<0.05；HR=2.439，95% CI 1.091~5.698，P<0.05）。结论E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者预后不良的重要影响因素。

简介：摘要目的观察腹腔灌注贝伐珠单抗联合白蛋白紫杉醇和卡铂治疗卵巢癌所致癌性腹腔粘连的临床疗效。方法研究对象为2016年1月至2020年12月在我院治疗的复发上皮性卵巢癌合并癌性腹腔粘连患者，共54例。按照数字随机表法随机分为试验组(n＝27)和对照组(n＝27)。试验组治疗方案为静脉输注白蛋白紫杉醇+腹腔灌注卡铂和贝伐珠单抗。对照组治疗方案为静脉输注白蛋白紫杉醇+腹腔灌注卡铂。21 d重复，每2个周期评价一次疗效，共治疗6个周期。比较两组患者的疗效及不良反应发生情况。结果试验组恶性不全性肠梗阻缓解有效率高于对照组[85.19%(23/27) vs. 59.26%(16/27)]，试验组治疗总有效率高于对照组[74.07%(20/27) vs. 44.44%(12/27)]，差异均有统计学意义(χ2＝4.523，P＝0.033；χ2＝4.909，P＝0.027)。治疗后试验组、对照组腹腔积液血管内皮生长因子(VEGF)水平均明显低于治疗前[(80.33±1.41)pg/ml vs. (310.45±3.35)pg/ml，t＝449.884，P<0.001；(135.68±1.60)pg/ml vs. (310.46±3.09)pg/ml，t＝499.281，P<0.001]；且试验组治疗后VEGF水平较对照组下降更为显著(t＝-134.907，P<0.001)。试验组和对照组患者对治疗的耐受良好，高血压(11.11% vs. 3.70%，χ2＝0.270，P＝0.603)、中性粒细胞减少(14.81% vs. 11.11%，χ2<0.001，P>0.999)、周围神经病变(3.70% vs. 0，χ2<0.001，P>0.999)、腹泻(7.41% vs. 3.70%，χ2<0.001，P>0.999)、恶心(3.70% vs. 0，χ2<0.001，P>0.999)、鼻出血(7.41% vs. 0，χ2＝0.519，P＝0.471)、蛋白尿(3.70% vs. 0, χ2<0.001, P>0.999)不良反应发生率差异均无统计学意义。结论腹腔灌注贝伐珠单抗联合化疗治疗卵巢癌所致癌性腹腔粘连优于单纯化疗。

简介：摘要目的观察分析模拟高载荷及失重环境下新西兰大白兔脊柱的影像学变化以及椎间盘内基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）与基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP）含量的变化，探讨高载荷及失重环境对椎间盘的影响，为预防和延缓高载荷及失重环境下的腰椎间盘退变提供理论依据。方法采用余数随机单盲法将120只年龄及体重均衡的新西兰大白兔随机分为对照组（30 d、60 d、90 d组）和高载荷/失重组（30 d、60 d、90 d组）共6组，每组20只。通过动物离心机模拟高载荷，尾部悬吊法模拟失重。检测实验动物各实验阶段影像学的改变以及MMP1、MMP3以及TIMP1在椎间盘内的阳性表达率，比较各时间段高载荷/失重组与对照组之间、不同高载荷/失重暴露时间组之间检测结果的统计学差异。结果影像学观测到实验动物腰6骶1椎间盘T2加权像有一定降低。各高载荷/失重组MMP1、MMP3阳性率高于同时间段对照组，差异有统计学意义（t=22.97~145.51，P值均<0.001）；MMP1、MMP3阳性率随着暴露时间的延长而增高，不同高载荷/失重暴露时间组之间差异有统计学意义（F=2531.10、1758.80，P值均<0.001）。高载荷/失重组TIMP1阳性率高于同时间段对照组，差异有统计学意义（t=29.34~65.05，P值均<0.001）；不同高载荷/失重暴露时间组之间TIMP1阳性率差异有统计学意义（F=462.20，P<0.001）。结论高载荷/失重会引起动物腰椎间盘中MMP1、MMP3以及TIMP1的含量发生改变，且TIMP1早期变化明显，后期敏感性降低。高载荷/失重可能导致椎间盘中MMP与TIMP的含量发生改变，进而引起椎间盘加速退变。