简介：摘要矽肺是由吸入二氧化硅引起的肺部弥漫性纤维化病变，是发展中国家高发的职业疾病之一。迄今尚无明确的药物能够缓解或逆转矽肺所造成的肺部损伤。因此，尽早预防、诊断和治疗肺部纤维化十分重要。研究表明，慢性炎性环境对肺纤维化有一定的促进作用，白细胞介素1β（interleukin -1β，IL-1β）是一种在免疫应答中促进微环境炎性的细胞因子，在炎症反应中具有重要作用。因此IL-1β的释放在矽肺发病进程中具有重要意义，笔者旨对矽肺发展病程、IL-1β产生的信号通路及两者的关系进行系统阐述。

简介：摘要目前2019新型冠状病毒（2019-nCoV）感染疫情已造成了全球大流行。尽管科研人员已经对2019-nCoV展开了深入研究，并解析出了分子结构，进行了进化树分析，但对于其具体的致病机制还缺乏足够认识，导致目前尚缺乏特异有效的治疗药物与手段。由于2019-nCoV感染会引发过度炎症反应，进而导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和脓毒症是其致死的主要并发症，因此，在抗病毒和对症治疗的同时减轻炎症反应，才能有更好的治疗效果。间充质干细胞（MSCs）不仅具有显著的免疫调节功能，还能发挥再生修复的作用，修复受损肺组织，可以考虑作为治疗新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）的一种新的有效手段。本文通过分析2019-nCoV的主要致病机制以及发展为ARDS的过程，并结合MSCs的研究现状，探讨其用于治疗新冠肺炎的意义与可行性，为临床治疗提供充实的理论依据。

简介：摘要尽管有规范的药物治疗和外科治疗，慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps，CRSwNP）仍然易复发且对患者的身心健康有严重影响，其中以嗜酸性粒细胞（eosinophil，Eos）浸润为特征的鼻息肉更容易复发且疗效更差。本文就Eos在CRSwNP复发中的作用，特别是局部炎症微环境对鼻息肉复发的影响做一综述，为提高鼻息肉的临床疗效、减少复发提供参考。

简介：无

简介：摘要目的探讨低分子肝素(LMWH)对氧糖剥夺(OGD)诱导的PC12细胞炎症反应的影响及相关机制。方法体外培养神经细胞株PC12，随机分为Sham(对照)组、OGD组、LMWH组及阻断剂组，其中阻断剂组又分为：Eritoran+OGD组、LMWH+Eritoran+OGD组、ST2825+OGD组、LMWH+ST2825+OGD组、吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)+OGD组及LMWH+PDTC+OGD组；建立OGD细胞模型，应用CCK-8法检测细胞活力，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、MyD88和核因子κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达情况，ELISA法检测IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和S100β的浓度变化。结果OGD组第1、2、3天的细胞活性较Sham组明显降低(P<0.05)，LMWH处理后，可显著提高PC12细胞OGD后第2、3天的细胞活性(P<0.05)，但较Sham组低。与Sham组相比，OGD组中TLR4、MyD88及NF-κB的mRNA表达量明显升高(F＝144.9，710.5，79.51，P<0.01)，当用LMWH处理后三种物质mRNA表达量下降，与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.01)，且TLR4/MyD88/NF-κB通路的特异性阻断剂Eritoran、ST2825、PDTC均可强化LMWH的抗炎作用。TLR4、MyD88及NF-κB的蛋白表达量同基因相一致。OGD组IL-1β、IL-6、TNF-α和S100β的表达显著高于Sham组(P<0.05)；LMWH组其表达被抑制，与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，应用Eritoran、ST2825和PDTC分别阻断TLR4、MyD88和NF-κB，炎症因子和S100β的浓度明显降低，但仍高于Sham组(P<0.05)。结论OGD会导致PC12细胞病理性损伤，S100β含量增多，炎症反应加重；应用LMWH可以改善细胞活性，下调炎症反应程度，对细胞有保护作用，同时使用TLR4/MyD88/NF-κB通路各个环节的抑制剂后，OGD上调炎症因子的作用皆被不同程度地抑制，提示LMWH可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路调节OGD诱导的PC12细胞的炎症反应。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-133b靶向调控多聚嘧啶通道结合蛋白1(PTBP1)调控乳腺癌细胞生物学的行为机制。方法选取乳腺癌及癌旁组织标本83例，收集患者临床病理资料，同时选取乳腺癌细胞系(MCF-7)、正常乳腺上皮细胞系(MCF-10A)，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-133b和PTBP1 mRNA表达，分析与临床病理特征的关系，MCF-7细胞分为阴性对照组、miR-133b模拟物(mimic)组、miR-133b inhibitor组、miR-133b mimic+PTBP1沉默组和miR-133b inhibitor+和PTBP1沉默组，噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测MCF-7细胞增殖及周期的变化，划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移及侵袭，蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和PTBP1蛋白表达，双荧光素酶实验验证miR-133b对PTBP1的靶向调控机制。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，计数资料采用χ2检验和Fisher精确检验进行分析。结果miR-133b和PTBP1 mRNA在乳腺癌组织(0.94±0.18、4.28±0.27)及乳腺癌细胞的表达水平(1.09±0.22、3.65±0.19)分别明显低于和高于癌旁组织(2.12±0.09、t＝4.343，P<0.05；1.37±0.21、t＝6.006，P<0.05)及MCF-10A细胞(1.99±0.11、t＝5.223，P<0.05；1.15±0.09、t＝5.774，P<0.05)。miR-133b和PTBP1均与TNM分期(1.204±0.057、3.865±0.172，χ2＝6.217，P<0.001)和淋巴转移(0.489±0.041、1.632±0.147，χ2＝7.031，P<0.001)等明显相关，而与年龄(0.601±0.052、2.008±0.187，χ2＝0.261，P>0.05)、分化程度(0.592±0.057、1.994±0.187，χ2＝0.274，P>0.05)和病理分级无关(0.587±0.059、1.921±0.172，χ2＝0.257，P>0.05)。与阴性对照组比较，miR-133b mimic组增殖率[(35.43±1.74)%、(8.43±0.35)%，F＝166.465，P<0.05]、迁移、侵袭细胞数(109±10.562、77±5.751，t＝4.663，P<0.05；128±11.624、81±7.251，t＝7.453，P<0.05)、bcl-2(2.78±0.32、0.76±0.11，t＝4.122，P<0.05)和PTBP1表达(3.45±0.33、0.89±0.26，t＝3.154，P<0.05)明显降低，G1期阻滞明显延长(F＝276.872，P<0.05)，bax表达明显增加(1.22±0.12、3.39±0.46，t＝9.123，P<0.05)，miR-133b mimic+PTBP1沉默组变化更为明显(1.22±0.12、7.71±0.23，t＝6.009，P<0.05)，miR-133b inhibitor组明显逆转上述指标变化(1.22±0.12、0.76±0.11，t＝3.334，P<0.05)，miR-133b inhibitor+PTBP1沉默组逆转更为明显(1.22±0.12、0.33±0.11，t＝5.098，P<0.05)。双荧光素酶实验显示miR-133b可靶向调控PTBP1。结论miR-133b靶向调控PTBP1从而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨低分子肝素(LMWH)对氧糖剥夺(OGD)诱导的PC12细胞炎症反应的影响及相关机制。方法体外培养神经细胞株PC12，随机分为Sham(对照)组、OGD组、LMWH组及阻断剂组，其中阻断剂组又分为：Eritoran+OGD组、LMWH+Eritoran+OGD组、ST2825+OGD组、LMWH+ST2825+OGD组、吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)+OGD组及LMWH+PDTC+OGD组；建立OGD细胞模型，应用CCK-8法检测细胞活力，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、MyD88和核因子κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达情况，ELISA法检测IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和S100β的浓度变化。结果OGD组第1、2、3天的细胞活性较Sham组明显降低(P<0.05)，LMWH处理后，可显著提高PC12细胞OGD后第2、3天的细胞活性(P<0.05)，但较Sham组低。与Sham组相比，OGD组中TLR4、MyD88及NF-κB的mRNA表达量明显升高(F＝144.9，710.5，79.51，P<0.01)，当用LMWH处理后三种物质mRNA表达量下降，与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.01)，且TLR4/MyD88/NF-κB通路的特异性阻断剂Eritoran、ST2825、PDTC均可强化LMWH的抗炎作用。TLR4、MyD88及NF-κB的蛋白表达量同基因相一致。OGD组IL-1β、IL-6、TNF-α和S100β的表达显著高于Sham组(P<0.05)；LMWH组其表达被抑制，与OGD组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，应用Eritoran、ST2825和PDTC分别阻断TLR4、MyD88和NF-κB，炎症因子和S100β的浓度明显降低，但仍高于Sham组(P<0.05)。结论OGD会导致PC12细胞病理性损伤，S100β含量增多，炎症反应加重；应用LMWH可以改善细胞活性，下调炎症反应程度，对细胞有保护作用，同时使用TLR4/MyD88/NF-κB通路各个环节的抑制剂后，OGD上调炎症因子的作用皆被不同程度地抑制，提示LMWH可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路调节OGD诱导的PC12细胞的炎症反应。