简介：Fucoidan能通过有免疫力的激活治好锑敏感、锑抵抗的内脏的leishmaniasis。然而，位于这细胞的回答下面的发信号的事件仍然是uncharacterized。现在的学习表明fucoidan导致p38和ERK1/2和NF-κ的激活；在正常和利什曼原虫的BDNA绑定感染donovani的巨噬细胞由西方的弄污和electrophoretic活动性移动揭示了试金(EMSA)分别地。p38，ERK1/2或NF-κ的药理学抑制；B小径显著地稀释了导致fucoidan的支持inflammatorycytokine合成和可诱导的氮的氧化物synthase(iNOS)基因抄写，导致寄生虫清理的减小。为了译解，各种各样的蛋白质kinaseC(PKC)isoforms的调停fucoidan的寄生虫抑制，表示和功能的内在的机制被immunoblotting和酶活动试金评估。Fucoidan在PKC-α的表示和活动得到了增加；，在感染的巨噬细胞的-βI和-βIIisoforms。功能PKC-α击倒；并且-β；导致了p38和ERK1/2的downregulation，与IL-12和TNF-α的显著减小一起；在对待fucoidan的感染的巨噬细胞的生产。一起，这些结果建议fucoidan的药品效果被激活mitogen的蛋白质kinase(MAPK)的PKC依赖的激活调停/NF-κ；B小径，它最终导致氮的氧化物的生产(没有)并且解决疾病的支持inflammatorycytokines。
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