简介:缺血性心脏病严重危害着人类健康。而治疗性血管新生为这类疾病的攻克带来了新的希望,因此越来越受到人们关注,成为研究的热点之一。本文由其分子基础,谈到临床应用,综述了血管生成的过程与机制,促进血管新生的主要因子,以及治疗性血管新生的理论基础与主要策略,进而结合有关研究成果,对治疗性血管新生临床应用中面临的问题和前景等方面略作探讨。
简介:蛋白激酶C(PKCs)最早是由Nishizuka等人于1977年在鼠脑中发现。迄今为止,人们通过分子克隆及酶学分析等已发现了14种PKCs同工酶(亚型),它们广泛地分布于生物体内的各种组织,其中以神经组织含量最为丰富。PKCs不同亚型可使不同的底物蛋白磷酸化和
简介:脑和心脏等重要器官的缺血,低氧损伤可导致患者语言障碍、瘫痪、意识丧失及死亡等一系列严重后果,因此一直是基础医学研究和临床治疗的重点。1986、1990年,美国学者Murry和日本学者Kitagawa等分别在心脏和脑发现了一种内源性保护机制,即缺血,低氧预适应现象(I/HPC),为临床治疗中风等缺血/低氧性疾病开辟了新的道路。因此,对I/HPC机制的研究,尤其是对参与I/HPC形成的细胞信号传导通路的研究,已成为近年的研究热点。本文就蛋白激酶C家族(PKCs)在缺血广低氧损伤和预适应形成中作用做一简要概述。
简介:本文综述了心脏β-肾上腺素受体信号转导系统的生理功能及其各组成部分在心肌内缺血预处理中的作用,为心肌缺血预处理的保护机制提供科学依据。
简介:脑缺血预适应是神经细胞对抗缺血刺激产生的一种内源性保护机制,即通过事先适度的缺血预刺激处理后,脑组织对随后的致死性缺血具有一定的防御和保护效应。近年来,对于参与这一内源性保护机制的细胞信号传导系统的研究引起人们的广泛关注。
缺血心肌的血管新生——从分子基础到临床应用
蛋白激酶C及其在缺血/低氧预适应机制方面的研究
蛋白激酶C在缺血/低氧损伤和预适应中作用研究进展
心肌缺血预处理与β-肾上腺素受体信号转导系统的研究进展
脑缺血预适应大鼠脑内JNK磷酸化水平和蛋白表达量的改变