简介:目的探寻提高足癣治愈率、降低复发率的有效疗法。方法应用口服特比萘芬联合外用1%特比萘芬乳膏2周连续疗法进行治疗,与特比萘芬系统治疗及1%特比萘芬乳膏局部治疗作同期对照,比较临床疗效与复发率。结果临床疗效:停药时联合治疗组、系统治疗组、局部治疗组3组的痊愈率分别是51.85%、35.19%、31.48%,χ2=6.32,P〈0.05;3组总有效率分别为96.30%、85.19%、72.22%,χ2=12.31,P〈0.05。临床治愈时间(d):联合治疗组7.54±1.09,系统治疗组8.41±1.93,局部治疗组8.70±2.63,F=4.85,P〈0.01;联合治疗组分别与后2组比较,P〈0.01。复发率:联合治疗组5.56%,系统治疗组18.52%、局部治疗组22.22%,χ2=6.64,P〈0.05。结论1种口服抗真菌药物加1种外用抗真菌药物联合治疗足癣疗效好、疗程短、复发率低,无明显副作用。
简介:由中国微生物学会真菌专业委员会与《中国真菌学杂志》共同举办的全国首届真菌感染与宿主免疫研讨会将于2014年9月19~21日在江苏省常州市召开,会议的目的是通过研讨各种致病真菌与宿主的相互作用,例如:念珠茵与皮肤黏膜的粘附机制、隐球菌与血脑屏障的相互作用及曲霉和其他致病真菌感染人体机制,进一步揭示各种致病真菌感染的发病机制,促进我国在真菌病发病机制方面的研究,为开发新的治疗手段并提高我国真菌感染诊治水平提供理论基础。会议将邀请国内外知名专家就以上内容进行演讲,同时也为国内真菌工作者提供学习和交流的的学术平台,欢迎感染、呼吸、血液、ICU、器官移植、皮肤、妇科及从事微生物研究的学者踊跃投稿参会。
简介:肺孢子菌肺炎(Pneumocystispneumonia,PCP)是由酵母样真菌耶氏肺孢子菌(Pneumocystisjirovecii,Pj)引起的肺炎,是免疫缺陷患者重要的致死原因。巧一般不导致系统性感染,仅在肺部繁殖,引发严重损害肺换气功能的间质性肺炎。巧通过主要表面糖蛋白(majorsurfaceglycoprotein,MSG)的抗原转换,逃避宿主免疫系统清除,而宿主利用dectin-1识别B.(1,3)-D-葡聚糖(beta-1,3-D-glucan,BG)、甘露糖受体识别MSG,启动天然免疫反应,继而CD4+T细胞聚集活化,调控细胞免疫和体液免疫。分泌干扰素^y的细胞毒型CD8+Tel细胞有助于控制巧感染,特异性抗体有助于调理加强吞噬细胞清除巧,而聚集的中性粒细胞和非R1CD8+T细胞与肺损伤有关。血浆BG水平可以辅助诊断PCP,而支气管肺泡灌洗液中自介素8的水平与肺损伤及死亡预后有关。
简介:目的为足癣治疗提供较理想的方案。方法盐酸特比萘芬250mg,口服1次/d;1%联苯苄唑乳膏,外用1次/d。250例足癣患者随机入组。A组口服1周加外用1周,B组口服1周加外用2周,C组口服2周加外用1周,D组口服2周加外用2周,E组单独外用4周。在治疗结束时、治疗结束后4周、24周、40周、56周、72周时对各组的疗效、复发率进行评价。结果在停药后第24周时,A、B、C、D组与E组疗效比较差异有统计学意义。在停药后第40周、56周、72周时,D组与A、B组疗效比较差异也出现统计学意义。在停药后24周、40周时,A、B、C、D组真菌学疗效与E组比较差异有统计学意义。在停药56周、72周时,D组与A、B组真菌学疗效比较差异也出现统计学意义。在停药40周时,A、B、C、D组与E组复发率比较差异有统计学意义。在停药56周、72周时,D组与A、B组复发率比较差异也出现统计学意义。结论口服特比萘芬2周联合外用1%联苯苄唑乳膏2周治疗足癣的有效率和真菌学疗效最高,复发率最低。
简介:目的观察超脉冲点阵CO2激光联合1%卢立康唑乳膏外用封包治疗甲真菌病的疗效及安全性。方法共募集甲真菌病患者60名,总计223个病甲。患者随机分为A、B两组。其中A组患者病甲予超脉冲点阵CO2激光治疗,每两周1次,共6个月;B组患者病甲予每两周1次超脉冲点阵CO2激光治疗,联合每日1%卢立康唑乳膏外用封包于病甲8h,共持续治疗6个月。在治疗结束后3个月进行临床及真菌学评价。结果60例患者均完成治疗及随访,A组31例患者共计108个病甲,治疗结束后3个月临床有效率为50.9%,真菌清除率为38.9%;B组29例患者共计115个病甲,治疗结束后3个月临床有效率为69.6%,真菌学清除率为57.4%。B组临床有效率及真菌清除率均显著高于A组,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗结束后3个月,A、B两组患者满意度评价分别为87.1%和93.1%。两组治疗中,除激光治疗时出现轻微可耐受疼痛外,均无其他不良反应出现。结论超脉冲点阵CO2激光联合1%卢立康唑乳膏外用封包治疗甲真菌病是一种安全有效的方法,其疗效优于单纯点阵CO2激光治疗。
简介:目的探讨烟曲霉硫氧还蛋白还原酶(thioredoxinreductase,TR)对侵袭性曲霉病(invasiveaspergillosis,IA)的免疫保护作用。方法C57BL/6小鼠随机分为免疫组和对照组,免疫组小鼠用重组TR免疫2次。感染烟曲霉前用环磷酰胺和地塞米松对全部小鼠进行免疫抑制处理,通过气道穿刺法向气管内注入烟曲霉孢子悬液,建立IA疾病模型。观察两组小鼠的存活率、局部器官真菌载量、肺组织病理变化、肺泡灌洗液细胞分类计数,评估TR蛋白的免疫保护作用。结果存活率:免疫组小鼠7d存活率为64.7%,对照组为0。肺组织匀浆烟曲霉CFU中位数:存活小鼠为0,死亡小鼠为44(P25,P75为21,70)(P〈0.01)。组织病理学检观察:死亡小鼠肺肿胀出血、肺泡间隔增宽、大量炎症细胞聚集、组织灶状坏死,并有大量烟曲霉菌丝存在,而存活小鼠肺组织损伤程度轻,且组织间无菌丝。肺泡灌洗液涂片染色细胞计数显示:存活小鼠单个核细胞约占84.2%,中性粒细胞仅占15.8%;死亡小鼠单个核细胞占33.6%,中性粒细胞约占66.4%。结论烟曲霉重组蛋白TR能诱导小鼠产生抵抗IA的免疫保护力,是一个有潜力的保护性抗原。
简介:目的比较两种免疫抑制状态造成侵袭性曲霉感染(IPA)后天然免疫反应的异同。方法清洁级雄性BALB/c小鼠,分别使用地塞米松(A组)及环磷酰胺(B组)预处理后气道接种烟曲霉孢子建立IPA模型。观察小鼠存活率,肺病理检查,评估肺部及肺外脏器真菌负荷;支气管肺泡灌洗液(BALF)检测促炎、抗炎细胞因子浓度。结果A组小鼠平均生存期与B组比较有显著差异。病理提示A组小鼠肺组织有大量炎症细胞聚集;B组可见到典型的曲霉菌丝浸润性生长。B组小鼠肺部烟曲霉CFU、烟曲霉18srRNA较A组升高;B组肺外各脏器与A组比较均具有统计学差异。检测BALF中炎症因子:A组TNF-α未检测到,IL-10峰值在72h出现,IL-1α自第一天起即升高,第3天达峰值;B组TNF-α及IL-10在24h后均明显升高,于48h达峰值;IL-1α一直在低水平维持;B组与各组间比较,TNF-α、IL-1α及IL-10均有显著差异。A、B两组IL-1β表达在接种烟曲霉后均迅速升高,并一直在高水平维持,两组间无差异。结论不同预处理造成小鼠免疫抑制后建立IPA模型,激素组肺部出现明显的炎症反应;环磷酰胺组可出现显著的全身真菌播散。