简介：目的比较大鼠肾大部切除与肾结扎两种方法制备的5／6肾切除慢性肾功能不全模型的异同。方法雄性SD大鼠随机分为三组。A组行左肾2／3切除加右肾切除，B组行结扎左肾动脉2／3分支加右肾切除，C组为假手术组。分别于第二次手术后5周、9周及13周测血压，处死大鼠，留取24h尿及肾组织。检测尿蛋白，肾组织切片染色。用半定量法评价肾小球硬化指数。结果第5周时，B组大鼠的收缩压显著升高，而A组与C组相比无显著差异，第9周和13周A组和B组与C组大鼠相比，收缩压均显著升高。肾部分切除术后，尿蛋白随时间进行性增加。B组与A组相比，尿蛋白增加更为显著。A组和B组在各观察点均有不同程度肾小球硬化，B组较A组肾小球硬化程度重。结论肾大部切除和肾结扎两种方法制备的大鼠5／6肾切除模型表现有所不同。

简介：目的构建慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）C57BL/6小鼠模型,探索其小管损伤指标和间质纤维化程度随顺铂造模剂量的改变,为研究从AKI到CKD进展过程提供动物实验依据。方法将24只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机平均分为对照组和低、中、高剂量顺铂模型组。模型组小鼠按5、7、10mg/kg顺铂腹腔注射给药,每周1次,连续注射4周构建模型。处死小鼠后,留取标本进行相关检测。检测血浆肌酐和24h尿蛋白排泌量来评估小鼠肾功能;PAS染色观察肾脏病理学变化;免疫组化检测肾损伤分子1（KIM-1）和尿液检测N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）水平以评估肾小管损伤情况;免疫组化法检测肾脏CD3阳性T细胞和免疫荧光法检测F4/80阳性巨噬细胞浸润情况;天狼星红染色、免疫组化法检测胶原I和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达以评估肾脏纤维化情况。结果与正常对照组相比,随着注射顺铂浓度的升高,小鼠肾脏损伤越明显,其中10mg/kg顺铂高剂量组最为显著。与对照组相比,顺铂高剂量组小鼠肾功能下降,表现为血浆肌酐浓度和24h尿蛋白排泌量显著升高（P〈0.05和P〈0.001）;肾小管上皮细胞坏死、空泡变性等病理学改变显著,肾组织KIM-1表达显著上升（P〈0.05）,尿NAG水平升高;肾组织浸润的CD3阳性T细胞和F4/80阳性巨噬细胞增多;肾组织天狼星红染色阳性胶原纤维区域显著增多（P〈0.001）,胶原I和α-SMA表达也明显增多（P〈0.01）,肾小管-间质发生纤维化。结论反复注射4周10mg/kg顺铂可诱导小鼠慢性肾功能不全模型,可为研究AKI向CKD的转化机制提供了新的实验模型。

简介：目的：用主动脉瓣关闭不全法致新西兰兔心衰模型。方法运用导管术造成新西兰兔主动脉瓣膜关闭不全，制作超容量负荷型心衰模型。观察动物的毛色、精神状态、活动情况、饲料消耗指数、体重增加指数、呼吸频率等指标对该模型进行评价；检测血清SOD活力和MDA含量，判断模型组动物机体抗氧化能力；利用酶联免疫法检测血清中cAMP、cGMP的变化情况；利用基因芯片技术分析该模型基因表达差异。结果模型动物SBP、DBP和LVSP著性下降，LV＋dp／dt和LV±dp／dt明显下降，LVDP显著上升。模型组与正常组比较，毛发枯槁，活动减少，进食减少，反应迟钝，精神萎靡，抓起时反抗减轻。模型组呼吸频率加快；模型组血清SOD活性低于正常组，MDA含量高于正常组；模型组血清cAMP明显低于正常组，cGMP明显高于正常组；利用基因芯片共检测出665个差异基因，其中与心功能较密切相关的基因主要与离子通道、肌收缩、信号转导等功能有关。结论采用主动脉瓣关闭不全法建立兔心衰模型方法可靠。主动脉关闭不全，使心脏前负荷增加，造成左心室舒张末期容积增加，导致左心室扩大肥厚及心力衰竭。心肌组织基因芯片检测结果显示，该模型基因表达出现了一定的变化。

简介：目的探讨大鼠负重爬梯抗阻实验装置的改进,观察改进装置的方法学、训练学和生物学效果。方法36只SPF级雄性SD大鼠随机分为安静对照组和训练组。对爬梯装置和负重装置进行分别改进后建立新的大鼠负重爬梯抗阻训练实验装置,实验组大鼠用改进装置进行8周负重递增训练。观察改进后的训练装置操作效果;动态观察实验组大鼠8周训练的平均最大负重变化;比较负重爬梯训练对两组大鼠体重的影响。结果改进后爬梯装置具有稳定性高、承重性好、易清洁的特性,负重装置具有结实耐用、计算简易的特点,实验员可单人操作完成训练全过程;用改进装置训练大鼠8周后的平均最大负重可达756g;用改进装置训练大鼠体重比安静对照组显著降低（P〈0.05）。结论改进的大鼠负重爬梯抗阻训练实验装置可为大鼠力量训练研究提供长期、反复的实验条件,建议推广使用。

简介：目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%（P〈0.05）,左心室体重比增加25.8%（P〈0.01）,心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加（P〈0.05）,但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%（P〈0.05）,提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。

简介：目的建立大鼠肾虚自然流产模型,研究模型蜕膜细胞因子、协同刺激因子表达。方法雌性大鼠20只,雄性大鼠10只。将雌鼠与雄鼠按2∶1合笼,以阴道涂片出现大量精子为妊娠第1天,随机分为对照组、模型组每天灌服羟基脲450mg/kg,第8天灌服米非司酮3.75mg/kg,建立肾虚模型;统计饮食量、饮水量、肾、卵巢、胚胎直径指数;RT-PCR检查Th1型/Th2型细胞因子mRNA表达;流式细胞检测协同刺激因子CD80、CD86、CD28、CTLA-4表达。结果模型组动物饮食量、饮水量、体重增加量与对照组比较,第8天差异有显著性（P〈0.05）;胚胎直径指数显著减少（P〈0.01）;平均流产率显著升高（P〈0.01）;TNF-α、IFN-γ表达显著升高（P〈0.05）,IL-4I、L-10表达显著升高（P〈0.05）;CD80、CD86、CD28、CTLA-4显著性降低（P〈0.05）。结论灌服羟基脲与米非司酮可成功建立肾虚自然流产制模型。Th1型（TNF-αI、FN-γ）可能对妊娠有害,高表达有可能造成流产;Th2型（IL-4I、L-10）可能有利于妊娠,高表达维持妊娠。协同刺激因子CD80、CD86、CD28、CTLA-4表达与自然流产有关。

简介：

简介：本文对棉顶狨猴，普通狨猴和鞍背狨猴在实验室笼养条件下，进行了近8年狨猴的发病类型及致死原因的分析研究，结果表明引起狨猴死亡的常见疾病是：肺炎，痢疾，消耗性综合症，产后大出血等。并根据狨猴的疾病摸索了一套有救的防治方案，连对于狨猴的饲养与繁殖，保证科学实验用健康的健康的狨群体具有重要的意义。

简介：用0．1％、0．3％、0．5％和0．75％四种不同浓度的蜂胶乙醇提取物(LiquidofEthanotExtrstedfrompropolis)EEP来净化自发感染螨虫的ICR小鼠。发现不同浓度的EEP对体表螨虫均有不同程度的净化作用，但0．5％浓度的EEp净化效果最佳。净化后的小鼠精神状态较好，被毛光洁贴身，无异常反应，镜检未查见螨虫。结果表明EEP天然、无毒，价廉易得，是一种高效、简便、理想的实验动物体表螨虫的生物净化剂。

简介：

简介：目的探讨不同品系小鼠的体外受精、胚胎和精子的低温保存效果.方法本实验分别在中国科学院上海实验动物中心(SLAC)和日本熊本大学动物资源开发中心(CARD)对13个品系小鼠(C57BL/6J、BALB/c、C3H/HeJ、ICR、KM、FVB、MRL、NOD、CBA、DBA/2、CD-1、BDF1、B6C3F1)的体外受精(IVF)率、胚胎培养及移植成绩进行了比较研究.结果各品系小鼠新鲜精子的IVF率15.1%～87.9%,冻融精子的IVF率8%～80%;冷冻胚胎的复苏率42.6%～83.9%;冻融胚胎移植后的产仔率在17.8%～51.8%.结论遗传背景不同的小鼠体外受精率、冷冻胚胎复苏率和胚胎移植的产仔率差异有显著性.但同一品系两个实验室间的新鲜精子的IVF率、冷冻胚胎的复苏率及移植产仔率差异无显著性(P>0.05);冻融精子的体外受精率CARD明显高于SLAC(P<0.01).

简介：目的探讨雌激素受体α（ERα）基因敲除小鼠的优化繁育方法及ERα基因敲除小鼠子代鼠的鉴定方法,建立ERα基因敲除小鼠模型,为进一步研究ERα蛋白的功能奠定基础。方法用4种不同的交配方式观察子代鼠的各表型比率及雌、雄性ERα基因突变纯合子小鼠的繁殖能力;从子鼠鼠尾中提取基因组DNA,用PCR方法扩增ERα基因片段,琼脂糖凝胶电泳后观察结果。HE染色观察雌、雄性ERα^-/-小鼠生殖系统表型变化。结果WT、ERα^＋/-、ERα^-/-各表型小鼠互交繁殖结果基本符合孟德尔遗传规律,且雌、雄性ERα^-/-小鼠无繁殖能力。与WT比较,雄性ERα^-/-小鼠睾丸脏器系数降低,睾丸病理变化表现为生精小管管腔膨胀,生精细胞层变薄,且排列不规则;雌性ERα^-/-小鼠子宫脏器系数降低,子宫和卵巢病变明显,表现为：子宫浆膜、肌层、内膜层细胞排列不规则,卵巢有囊性病变、充血,无黄体。结论雌、雄性ERα^＋/-小鼠交配是繁育ERα^-/-小鼠的较好方法;实验所用PCR方法能够精确鉴定ERα^-/-小鼠,ERα^-/-小鼠的获得为ERα蛋白功能的实验研究提供了较理想的动物模型。

简介：目的建立分离纯化非肥胖性糖尿病（NOD）小鼠胰岛的方法,并对其体内外生物学特性进行研究。方法采用改良的胶原酶消化结合Ficoll密度梯度离心方法,分离纯化NOD小鼠胰岛。应用体外糖刺激实验检测分离纯化的胰岛功能,以及通过监测移植小鼠的血糖、体重变化及糖耐量实验对移植胰岛的体内生物学功能进行分析,并通过HE染色和免疫荧光染色检测肾被膜下移植胰岛的存活情况。结果胰岛产率为（116±12）个胰岛/胰腺,纯度〉90%。体外糖刺激实验结果显示,NOD小鼠胰岛的糖刺激胰岛素释放水平明显低于KM小鼠胰岛。胰岛移植实验显示,移植胰岛能有效改善糖尿病小鼠的血糖、体重和糖耐量,但改善作用一般仅能维持2周左右。HE染色和免疫荧光染色结果显示,肾被膜下可见胰岛素阳性的胰岛细胞团,并且在残存的移植胰岛细胞团周围存在大量淋巴细胞浸润。结论通过改良的小鼠胰岛分离方法可由NOD小鼠分离得到大量较高纯度的胰岛,可用于今后探索如何阻断自身免疫损伤保护移植胰岛的研究。

简介：目的建立缺血性心肌纤维化小鼠模型并探讨其胶原沉积机制。方法将BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组予以腹部皮下注射异丙肾上腺素50mg/kg,每天2次,连续10d。对照组同法注射生理盐水。对比体表心电图,45d后处死小鼠,天狼猩红染色观察心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量,荧光定量PCR检测心脏基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）基因表达,免疫组化染色分析心、肝、肾组织层粘连蛋白（LN）的表达。结果实验组小鼠室性心律失常增多,心率加快（P〈0.05）;心脏胶原沉积较多,MMP-9、TIMP-1、LN表达上调（P〈0.05）,肝、肾组织LN无明显改变（P〉0.05）。结论异丙肾上腺素能制备缺血性心肌纤维化小鼠模型,其机制与MMP-TIMP失衡有关。

简介：目的在血管内皮细胞建立时空表达可控的转基因动物模型调控体系.方法培育两个配套的转基因动物品系,利用组织专一性启动子确保转基因表达的空间专一性,利用四环素诱导系统对转基因表达在时间上实施调控.结果将血管内皮细胞特异性表达的VE-cadherin基因启动子与人工融合的转录因子tTA基因连接,建立转基因小鼠品系VE-cadherin:tTA;将tetoperon的启动子与myrAktl连接,建立转基因小鼠品系TET:myrAktl.两系鼠杂交的子代,筛选的阳性纯合子,能可控性地在血管内皮细胞特异性表达目的基因Akt1/PKB.结论利用VE-cadherin基因启动子和tet-off诱导表达系统,可以达到在时间上和空间上都能人为控制目的基因在血管内皮细胞上特异性表达的目的.

简介：目的：开发一种新的培养人胚胎干细胞（hESCs）的包被基质，使hESCs的培养更加简便。方法用甲醇固定的小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）作为包被基质，人胚胎干细胞系X-01在该基质上生长，每隔5～6d传代一次，培养10代后，对人胚胎干细胞特性进行检测，包括细胞形态、碱性磷酸酶染色、相关多能性基因的表达和分化能力。结果hESCs在新的基质上生长良好，经10次传代后仍能保持典型的hESCs克隆形态。碱性磷酸酶染色阳性，免疫荧光染色Oct4、SSEA4、Tra-1-60为阳性，体外分化可形成拟胚体。结论此种固定的基质可以大量制备，长期保存，并可以长期维持hESCs的未分化状态，为人胚胎干细胞的体外扩增探索出了一个新的途径。

简介：目的构建稳定过表达的miR-31转基因小鼠,检测其主要组织器官中miR-31的表达变化情况并对在体miR-31过表达的应用提供合格的工具鼠。方法使用Gatewaycloning技术构建miR-31过表达载体,使用DNA显微注射技术将构建好的载体注入受精卵内,随后转移至假孕母鼠内,待其自然生产。将新生小鼠提取尾部DNA,PCR及琼脂糖凝胶电泳鉴定miR-31过表达阳性小鼠,筛选阳性小鼠并饲养繁殖。另取阳性小鼠,提取主要组织器官的miRNA并使用RT-PCR检测其miR-31的表达量。同时对比阳性小鼠和野生型小鼠神经系统中Nestin的表达和神经干细胞的数量。结果成功构建了miR-31过表达转基因小鼠,并在屏障环境下饲养繁殖至14代以上。各主要组织器官miR-31的表达均升高且稳定表达。阳性小鼠Nestin的表达和神经干细胞数量均高于野生型小鼠。结论通过使用Gatewaycloning技术成功构建了miR-31过表达转基因小鼠,且在各代小鼠中miR-31的表达稳定,神经系统内的神经干细胞数量多于野生型小鼠,可为进一步研究miR-31过表达后在体内的功能和神经系统疾病的治疗提供良好的工具小鼠。

简介：目的研究昼夜节律的改变对视网膜感光视蛋白melanopsin表达的影响。方法出生14d（P14）C57BL/6J小鼠随机分为实验组和正常对照组,实验组每天给予24h持续光照,对照组模拟正常昼夜节律每天给予12h光照、12h黑暗环境,运用免疫荧光染色结合RT-PCR技术,分别检测实验组和对照组小鼠在光照1周后和8周后视网膜感光视蛋白melanopsin的表达情况。结果免疫荧光染色结果显示感光视蛋白melanopsin主要位于视网膜神经节细胞层,少部分位于内核层。小鼠光照1周后melanopsin阳性细胞的表达数目实验组少于对照组;RT-PCR结果示小鼠光照1周和8周时melanopsin的mRNA含量实验组均少于各自的对照组,两者具有统计学意义（P〈0.01）。结论持续光照可以减少视网膜感光视蛋白melanopsin的表达,提示melanopsin阳性神经节细胞为光敏感性细胞,其表达可能对维持正常的昼夜节律有重要作用。

简介：目的寻找能调节T细胞功能的相关分子,进行与T细胞介导的自身免疫性疾病相关的研究。方法从BALB/c小鼠骨髓中收集树突状细胞,免疫Wistar大鼠,进行细胞融合,建立杂交瘤细胞系。筛选得到很多株能调节T细胞功能的杂交瘤细胞系,对其中一株最能抑制T细胞增殖的杂交瘤细胞系进行了进一步的深入研究。结果显示其目标分子是CD45,同时增殖实验结果显示该抗体能显著抑制T细胞增殖反应。结论抗CD45单克隆抗体能有效抑制T细胞增殖,有望将本抗体用于T细胞介导的自身免疫性疾病的相关预防及治疗中。

简介：