简介:为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英(TCDD)直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现:妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1~8d、第1~3d和第4~8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核(妊娠第1~3d组)表达到胞浆(妊娠第4~8d组)表达,然后完全无表达(妊娠第1~8d组).以上研究结果表明:TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.
简介:为探究并比较淡水鱼种日本青鳉早期发育阶段对Cu2+和Cd2+等重金属胁迫的响应,在实验室通过半静态方式,对日本青鳉受精卵和仔稚鱼分别进行了48h和96h急性毒性实验。结果表明:Cu2+对日本青鳉胚胎24、48h-LC_(50)分别为8.164mg·L(-1)和6.965mg·L(-1);Cd2+对日本青鳉胚胎24、48h-LC_(50)分别为63.084mg·L(-1)和53.093mg·L(-1);较低浓度组Cu(2+)(≤1.97mg·L(-1))时日本青鳉胚胎的发育速率快于对照组,而较高浓度组(≥3.87mg·L(-1))胚胎的发育速率则慢于对照组;与Cu(2+)略有不同,无论浓度高低Cd(2+)对胚胎的孵化速率均产生抑制作用;Cu(2+)和Cd(2+)质量浓度分别高于1.97mg·L(-1)和19.68mg·L(-1)时,两种重金属离子均显著降低胚胎的孵化率(P〈0.05)。Cu(2+)对日本青鳉初孵仔鱼24、48、72和96h-LC_(50)分别为5.361mg·L(-1)、2.844mg·L(-1)、2.020mg·L(-1)和1.352mg·L(-1);Cd(2+)对日本青鳉初孵仔鱼24、48、72和96h-LC_(50)分别为15.907mg·L(-1)、10.550mg·L(-1)、7.986mg·L(-1)和6.346mg·L(-1);Cu(2+)对日本青鳉稚鱼24、48、72和96h-LC_(50)分别为5.732mg·L(-1)、4.037mg·L(-1)、2.498mg·L(-1)和1.955mg·L(-1);Cd(2+)对日本青鳉稚鱼的24、48、72和96h-LC_(50)分别为16.419mg·L(-1)、11.745mg·L(-1)、8.516mg·L(-1)和6.776mg·L(-1)。与其它淡水水生生物相比,日本青鳉仔稚鱼对铜和镉离子较为敏感。
简介:预测无效应浓度(PNEC)是进行风险污染物水生态安全管理的重要依据.本研究进行了3种典型化合物五氯酚、硝基苯和氯化镉对10种我国不同营养级水生生物的24h、48h和96h的急性毒性测试,根据实验结果计算了相应的急性PNEC,同时与根据美国环境保护局毒性数据库里的毒性数据计算获得的急性PNEC值,以及综合本实验结果与毒性数据库里的数据计算得到的急性PNEC值进行对比,发现通过3种数据来源获得的急性PNEC值中,硝基苯的PNEC值差异较大,由本次实验结果获得的急性PNEC值最小;其他2种化合物差异较小.这可能是由于本次实验所选的本土生物中华田螺和麦穗鱼对硝基苯比较敏感,并且数据库中硝基苯的急性致死数据较少、毒性值较大且变化范围较窄,而其他2种化合物数据量较为丰富,变化范围较宽,包括了较敏感物种的毒性数据.这表明为给我国水生生物提供一个安全可靠的保护,对于数据量较为丰富并且毒性值变化较宽的化合物(如五氯酚和氯化镉)可以直接根据数据库里的毒性数据进行PNEC值的计算;而对于毒性数据量较少、毒性值偏大且变化较窄的化合物(如硝基苯)需要进行本土敏感物种的毒性测试.
简介:为了研究环丙沙星对作物的毒性效应,为其可能对农业生产带来的风险提供评价依据,采用急性毒性实验方法,研究了环丙沙星对3种作物(玉米、萝卜和小白菜)种子发芽、根伸长及芽伸长的影响。结果表明,在环丙沙星作用下,3种作物的根伸长抑制率和芽伸长抑制率与药物浓度显著相关妒〈0.05),发芽抑制率与药物浓度不相关(P〉0.05);药物对根伸长及芽伸长的抑制高于对种子发芽的抑制;环丙沙星对玉米、萝卜和小白菜的根伸长和芽伸长的ID50(抑制率为50%时污染物浓度)分别为7.97、2.51、1A8mg·kg-1和11.23、2.90、1.95mg·kg-1,3种作物在环丙沙星的胁迫下,其敏感性顺序为:小白菜〉萝卜〉玉米。
简介:为探讨纳米MnO2与常规MnO2粉末对细胞DNA损伤作用的差别,采用不同浓度的纳米MnO2与常规MnO2粉末(0、100、200、400μg·mL^-1)对Hela细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测Hela细胞的损伤效应.结果表明,与对照组相比,纳米MnO2和常规MnO2各染毒组细胞尾部DNA百分率(TailDNA%)和尾矩(TailMoment)均显著增加(p〈0.01);同一浓度下,纳米MnO2组细胞尾部DNA百分率和尾矩显著高于常规MnO2组(p〈0.01).以上结果表明,纳米MnO2和常规MnO2粉末均能导致Hela细胞DNA损伤,且纳米MnO2的损伤作用强于常规MnO2.
简介:富勒烯(C60)作为一种被广泛使用的纳米工程材料,其环境行为和所造成的毒效应越来越引起人们的关注,特别是其与重金属的联合毒性。文章选取模式生物大型溞研究纳米水稳型富勒烯(nC60)与Zn2+和Cr6+的联合毒性。按EPA2024急性毒性试验结果,nC60对大型溞48h-LC50为0.47mg·L-1,最大无观察效应浓度(NOEC)为0.10mg·L-1。NOEC浓度选定为nC60亚急性试验浓度,用于联合毒性试验。nC60增强了Zn2+和Cr6+对大型溞的毒性,Zn2+和Cr6+对大型溞48h-LC50分别由2.33mg·L-1和0.40mg·L-1降低为1.52mg·L-1和0.33mg·L-1,nC60增加了大型溞对Zn2+和Cr6+的摄入,暴露1440min后体内Zn2+和Cr6+累积量分别由6.52μg·g-1湿重和1.52μg·g-1湿重增加到9.98μg·g-1湿重和3.01μg·g-1湿重,nC60和Zn2+和Cr6+联合作用于大型溞后,大型溞SOD酶活性均呈现出增强的诱导现象,联合作用时诱导作用强于两种物质单独作用。此研究表明:在亚急性浓度下,nC60增强了Zn2+和Cr6+对大型溞的毒性,提高了大型溞体内Zn2+和Cr6+的积累,并提高大型溞体内自由基活性。
简介:Globalclimatechangeisoneofthemajorenvironmentalissuesfacedbyhumans.Existingevidenceindicatesthattheanthropogenicpushforariseintheatmosphericconcentrationofgreenhousegases(GHGs)(particularlyCO2)hasbeenaprimarycauseforglobalwarming.Asidefromeconomicandteclinologicalfactors,demographicdynamics(includinghumanconsumptioninabroaddemographicsense)hasbeenamajordriverforCO2emissions.Inthispaper,weperformedbothnonlinearregressionanalysis(basedontheSTIRPATmodel)andgraycorrelationdegreeanalysis(basedongraysystemtheory)ontheimpactofdemographicdynamicsonCO2emissions.OurresultsrevealthatCO2emissionsarepositivelycorrelatedwithpopulationsizeandGDPpercapitaandnegativelycorrelatedwithenergyintensity.WealsoshowthatgraycorrelationdegreewithCO2emissionsforfivevariables(i.e.,householdconsumption,urbanizationrate,householdsize,populationagingrate,populationsize)variessubstantially:householdconsumption>urbanizationrate>householdsize>populationagingrate>populationsize,withhouseholdconsumptionbeingthehighest,andpopulationsizethelowest.TomitigatetheimpactofdemographicdynamicsonCO2emissions,itisofvitalsignificancetonurturepeople’sawarenessofsustainableconsumptionandtoadheretocurrentpopulationcontrolpolicies.
简介:HouseholdconsumptionisoneoftheimportantfactorsthatinduceCO2emission.Basedoninput-outputmodel,thisarticlecalculatedtheintensityofCO2emissionofdifferentincomegroupsandsevenprovincesinChina,andthenestimatedtotalCO2emissioninducedbyurbanhouseholdconsumptionfrom1995to2004inChinabasedonstatisticdataofhouseholdlivingexpenditure.TheresultsshowthatCO2emissionpercapitainducedbyhouseholdconsumptionhadincreasedfrom1583to2498kgCO2during1995-2004.Theratioofconsumption-inducedCO2emissiontototalCO2emissionhadrisenfrom19%to30%inthepastdecade.IndirectCO2emissionaccountedforanimportantpartoftheconsumption-inducedemission,theratioofindirectemissiontoconsumption-inducedemissionhadrisenfrom69%to79%duringthesameperiod.Asignificantdifferenceinconsumption-inducedCO2emissionacrossdifferentincomegroupsanddifferentregionshasbeenobserved.CO2emissionpercapitaofhigherincomegroupsanddevelopedregionsincreasedfasterthanthatoflowerincomegroupsanddevelopingregions.ChanginglifestylehasdrivensignificantincreaseinCO2emission.Especially,increasesinprivatetransportexpenditure(forexample,vehicleexpenditure)andhousebuildingexpenditurearekeydrivingfactorsofgrowthinconsumption-inducedCO2emission.TherearebigdifferencesintheamountofCO2emissioninducedbychangeinlifestyleacrossdifferentincomegroupsandprovinces.Itcanbeexpectedthatlowerincomehouseholdsanddevelopingregionswillincreaseconsumptiontoimprovetheirlivingswithincomegrowthinthefuture,whichmayinducemuchmoreCO2emission.AreasonablelevelofCO2emissionisnecessarytosatisfyhumanneedsandtoimprovelivingstandard,butanoticeablefactisthatCO2emissionpercapitainducedbyhouseholdconsumptionindevelopedareasofChinahadreachedaquitehighlevel.Adjustmentinlifestyletowardsalow-carbonsocietyisinurgentneed.
简介:为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5h甲醛+OVA组;(4)1h甲醛+OVA组;(5)1.5h甲醛+OVA组;(6)2h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛+OVA组、1h甲醛+OVA组、1.5h甲醛+OVA组、2h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5mgOVA+175mgAl(OH)_3+30mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1%OVA雾化(30min·d^-1),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛+OVA染毒组、2h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P〈0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。
简介:为探讨截干和施肥对檀香紫檀(Pterocarpussantalinus)、大果紫檀(P.macrocarpus)和囊状紫檀(P.marsupium)的促萌条影响,设置4种截干高度(30cm、50cm、70cm和90cm)和3种施肥方式(复合肥、尿素和复合肥+尿素)对其促萌芽条生长表现进行研究.结果表明:4种截干高度的萌芽条数量为7.4个/株-19.0个/株,芽长为26.8cm-48.7cm;3种施肥方式的萌芽条数量为8.6个/株-19.6个/株,对照组15.4个/株,芽长为26.6cm-51.6cm,对照组41.6cm.结果表明截干高度对3种紫檀属树种萌芽条数量具有显著影响,截干高度越高,萌芽条数量越多,但截干高度对其芽长未达到显著性;施肥对萌芽条数量和芽长均无显著影响,但施用肥料一定程度可促进芽长增加.
简介:水体重金属污染较难处理,且会对水生物造成严重的影响。为探讨水体中重金属对藻类的毒性影响,以普通小球藻(Chlorellavulgaris)和铬(Cr^3+)为材料,研究不同浓度Cr^3+对普通小球藻生理、生化特性的影响,检测不同浓度的Cr^3+对小球藻的毒性效应。结果表明,小球藻的最优生长温度为31℃。此条件下,Cr^3+浓度为3mg·L^-1时,小球藻的生物量最大。Cr^3+的浓度低于3mg·L^-1时,Cr^3+能促进小球藻的生长,且藻细胞中光合色素、蛋白质、可溶性糖、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性也逐渐增加。当各胁迫组的Cr^3+浓度超过3mg·L^-1时,随着Cr^3+浓度的提高,C.vulgaris的生长受到明显的抑制,藻细胞的光合色素、蛋白质和可溶性糖含量呈现逐渐下降的趋势,而MDA含量持续增加,SOD和脯氨酸则表现出先持续增高后降低(Cr^3+浓度为7mg·L^-1时)的趋势。证明不同浓度的Cr^3+对小球藻的生理生化特性有不同程度的毒性效应。
简介:纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。