简介:摘要目的探索PM2.5主要成分多环芳烃(PAHs)与特发性膜性肾病的关系及其可能机制。方法选取2020年6至9月经郑州大学第一附属医院肾内科肾活检病理证实的特发性膜性肾病(IMN)35例为研究对象,其中男24例,女11例,年龄(47.3±12.9)岁。同期选择继发性膜性肾病(SMN)和微小病变肾病(MCD)各10例为对照组,留取血标本检测PAHs和血红素加氧酶-1(HO-1),分析PAHs与临床指标和氧化应激指标HO-1之间的关系。结果与SMN和MCD组相比,IMN组患者PAHs浓度均升高[(4.1±1.9)mg/L 比(2.6±1.7)mg/L、(2.8±1.0)mg/L,均P<0.05]。PAHs浓度与β2微球蛋白、总胆固醇、24 h尿蛋白定量水平均呈正相关(r值分别为0.509、0.336、0.653,均P<0.05),与总蛋白、白蛋白水平均呈负相关(r值分别为-0.499、-0.530,均P<0.05)。此外,PAHs浓度与HO-1水平呈负相关(r=-0.358,P=0.017),线性回归分析显示,PAHs浓度每升高1 mg/L,HO-1浓度下降1.737 μg/L(P=0.035)。结论PAHs在IMN患者中水平较高,其可能通过氧化应激参与IMN的发生发展。
简介:摘要目的探讨外伤性硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿的演变机制、临床特点和诊治。方法对我科近6年来收治的16例外伤性硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿患者的病例资料进行分析,并查阅相关的文献报道。结果本组共有外伤性硬膜下积液患者116名,转变为慢性硬膜下血肿的有16名,这16名患者年龄在51岁至86岁之间,见于额颞顶区,主要以头痛、头晕为临床症状,查颅脑CT诊断明确,3例保守治疗后治愈,13例行钻孔引流术后治愈。结论外伤性硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿的机制可能是硬膜下积液使硬膜下间隙明显增宽,在其间的脑桥静脉在脑部快速运动中发生撕裂,出现慢性渗血,血细胞在积液中溶解导致纤溶亢进,出现凝血功能障碍,同时硬膜下积液使硬膜下腔提供较大的空间,致使渗血越多而形成慢性血肿。治疗上首选手术治疗,出血量少时可考虑先保守治疗。
简介:摘 要:太阳能利用形式中,光热转换具有直接、高效等优点。选择性吸收涂层太阳能中高温热利用的关键技术,正成为研究热点。真空磁控溅射技术具有溅射速率高、膜层沉积速率高、薄膜性能稳定、重复性好以及基底和薄膜材料选择广泛、可沉积多层膜等特性,得到大规模产业化生产应用。本文对制备的太阳光谱选择性吸收涂层的最大使用温度≥250℃。吸收比α≥0.92 150℃的发射比ε≤0.08。实验表明,膜层在真空或高温大气工况下具有极高的抗氧化性,吸收层膜层和基材结合牢固,膜层的内应力较小,长期工作不脱膜,物理化学性能不衰减,在大气和真空中正常工作寿命均超过20年(涂层光学性能衰减不超过≤0.05)。
简介:摘要目的探讨DNA损伤激活的非编码RNA(NORAD)在高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡中的作用及机制。方法根据培养基中葡萄糖浓度将小鼠肾小球系膜细胞SV40-MES-13分为高糖组及低糖组,处理24 h后转染NORAD小干扰RNA(si-NORAD)及Toll样受体4(TLR4)小干扰RNA(si-TLR4),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NORAD及TLR4的表达。在SV40-MES-13细胞中分别转染NORAD、TLR4过表达质粒及小干扰RNA。Cell Counting Kit-8(CCK-8)、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色及流式细胞术检测细胞增殖和凋亡结果;共转染NORAD和miR-520h模拟剂,TLR4和miR-520h模拟剂后检测荧光素酶强度及三者表达情况;共转染si-NORAD和miR-520h抑制剂、TLR4过表达质粒和miR-520h模拟物以及共转染si-TLR4和miR-520h抑制剂后检测三者水平及细胞增殖水平来验证三者的调节关系。结果高糖处理小鼠系膜细胞SV40-MES-13后,NORAD(1.65±0.08比1.00±0.06,P=0.003)及TLR4(1.96±0.09比1.01±0.07,P=0.001)的表达均升高。NORAD及TLR4过表达后细胞增殖加快(1.34±0.04比0.85±0.04,P=0.001;1.33±0.02比0.82±0.03,P<0.001),细胞凋亡减少(0.45±0.03比0.94±0.06,P=0.001;0.51±0.05比0.99±0.03,P=0.001)。双荧光素酶报告基因结果显示,miR-520h能与NORAD及TLR4结合;NORAD与miR-520h表达相互影响,miR-520h模拟物可减少TLR4表达。与单独转染si-NORAD相比,共转染si-NORAD及miR-520h抑制剂时TLR4相对表达量升高(0.74±0.03比0.55±0.03,P=0.014);与单独转染miR-520h模拟物相比,共转染miR-520h模拟剂及TLR4过表达质粒后细胞增殖更快(0.73±0.01比0.61±0.02,P=0.007);与单独转染miR-520h抑制剂相比,共转染miR-520h抑制剂及si-TLR4后细胞增殖减少(1.31±0.04比1.55±0.04,P=0.013)。结论NORAD可结合miR-520h调节TLR4促进高糖诱导系膜细胞增殖及抑制凋亡。
简介:摘要目的探讨高糖高脂条件下肾小球内皮细胞与系膜细胞间相互作用对细胞外基质(ECM)产生的影响。方法建立内皮细胞与系膜细胞共培养模型,实验分为正常对照组、甘露醇组、高糖组、高脂组、高糖高脂组及阻断剂干预组,分别培养12,24,48h后,ELISA法测定细胞上清液IV型胶原(ColIV)、纤维连接蛋白(Fn)含量。结果(1)高糖高脂培养条件下,共培养组细胞上清液ColIV、Fn的含量较单培养组明显增高(P<0.05);(2)氯沙坦可抑制高糖高脂引起的Fn和ColIV升高(P<0.05);结论(1)高糖高脂环境下,内皮细胞和系膜细胞间存在相互作用,这种作用能促进ECM-ColIV、Fn的产生;(2)氯沙坦能通过抑制ECM的产生影响细胞间的相互作用。