简介:摘要目的探讨凉膈散对脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法于2021年4至12月,采用网络药理学方法对凉膈散成分及其抗脓毒症ALI的靶点进行分析,富集相关信号通路。将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,脓毒症ALI模型组(模型组),凉膈散低、中、高剂量组。其中,假手术组10只,其他4组每组20只。采用盲肠穿孔结扎法(CLP)建立大鼠脓毒症ALI模型。假手术组:灌胃生理盐水2 ml,不进行盲肠结扎穿孔手术;模型组:进行手术且灌胃生理盐水2 ml;凉膈散低、中、高剂量组:进行手术且分别灌胃凉膈散3.9、7.8、15.6 g/kg。检测大鼠肺组织湿/干质量比,评价肺泡毛细血管屏障通透性。HE染色观察大鼠肺组织病理形态表现,ELISA法检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β浓度,蛋白免疫印迹法检测p-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(AKT)、p-细胞外调节蛋白激酶(ERK)相对蛋白表达水平。结果通过网络药理学筛选出凉膈散177个活性成分,抗脓毒症ALI靶点88个。GO功能富集到354个条目,KEGG富集到基因通路108条。PI3K/AKT信号通路在凉膈散抗脓毒症ALI中起重要作用。与假手术组比较,模型组大鼠肺组织湿/干质量比(6.35±0.95)增加(P<0.001),HE染色可见模型组大鼠肺组织正常结构破坏,肺泡灌洗液IL-6[(392.36±66.83)pg/ml]、IL-1β[(137.11±26.83)pg/ml]、TNF-α[(238.34±59.36)pg/ml]含量升高(P<0.001、=0.001、<0.001),肺组织中p-PI3K、p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达水平(1.04±0.15、0.51±0.04、2.31±0.41)升高(P=0.002、0.003、0.005)。与模型组比较,凉膈散各剂量组肺组织病理改变较轻,凉膈散中剂量组肺组织湿/干质量比(4.29±1.26)降低(P=0.019), TNF-α含量[(147.85±39.05)pg/ml]降低(P=0.022),p-PI3K(0.37±0.18)、p-ERK1/2(1.36±0.07)相对蛋白表达水平降低(P=0.008、0.017);高剂量组肺组织湿/干质量比(4.16±0.66)降低(P=0.003),IL-6、IL-1β、TNF-α含量[(187.98±53.28)pg/ml、(92.45±25.39)pg/ml、(129.77±55.94)pg/ml]降低(P=0.001、0.027、0.018),p-PI3K、p-AKT、p-ERK1/2相对蛋白表达水平(0.65±0.05、0.31±0.08、1.30±0.12)降低(P=0.013、0.018、0.015)。结论凉膈散对脓毒症ALI大鼠具有治疗作用,其机制可能与抑制肺组织ERK1/2与PI3K/AKT通路激活有关。
简介:摘要目的检测中国儿童横膈高度指数(diaphragmatic height index,DHI)正常值范围,探讨其在膈膨升患儿中的临床意义。方法收集2007年1月至2019年8月在上海交通大学医学院附属新华医院确诊为膈膨升的52例患儿相关资料。其中,男39例,女13例;平均年龄为15.7个月,范围在2.0~132.0个月,将此52例患儿作为膈膨升组。收集同时期排除心肺疾病、脊柱侧弯畸形及无产伤外伤史儿童的胸部前后位X线片,共280例,作为正常儿童组,按年龄将280例儿童分为4个年龄段:①年龄<1岁儿童共80例;②1岁≤年龄<5岁儿童共68例;③5岁≤年龄<9岁儿童共56例;④9岁≤年龄<12岁患儿共76例。同时测定60例正常成年人的DHI,作为成人组。根据胸部X线片测量胸椎T10上下缘之间距离(vertebrae height,VH)和一侧抬高的横膈最高点与对侧横膈最高点平行线之间的距离(diaphragmatic highest distance,DHD),按公式DHI=DHD/VH计算得出DHI值。数据间差异使用Mann-Whitney U检验和Kruskal Wallis检验。结果①正常儿童组各年龄段DHI值分别为0.95±0.42(年龄<1岁),0.70±0.31 (1岁≤年龄<5岁),0.59±0.22(5岁≤年龄<9岁),0.65±0.28(9岁≤年龄<12岁),成人组DHI值为0.67±0.31。年龄≥1岁各年龄段正常儿童及成人比较,DHI值的差异无统计学意义(P>0.05),DHI值保持稳定。②膈膨升组年龄<1岁的患儿DHI值(4.67±1.65)与年龄<1岁的正常儿童组DHI值(0.95±0.42)比较,差异具有统计学意义(P< 0.001);年龄≥1岁的患儿DHI值(3.35±1.09)与年龄≥1岁的正常儿童组及成人组DHI值(0.65± 0.29)比较,差异具有统计学意义(P<0.001)。③52例膈膨升患儿中14例反复发生呼吸道感染,38例偶发呼吸道感染、症状轻,反复感染患儿和偶发感染患儿的DHI值分别为4.25和4.38,差异无统计学意义(P=0.85)。结论DHI值是一种评价膈膨升的客观指标,测量方法简单、易操作,可用于临床实践。
简介:摘要目的探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组(blank control group,BC)、自主呼吸组(spontaneous breathing group,SB)、容量控制通气组(volume control ventilation group,VC)、体外膈肌起搏组(external diaphragm pacing group,EDP)、体外膈肌起搏+容量控制通气组(EDP+VC),BC组5只,其余各组20只。气管切开后给予容量控制性机械通气建立动物模型。BC组麻醉后立即取膈肌标本,其余各组分别于相应的处理后6 h及l、3、7 d取标本,检测膈肌重量(DW)、膈肌重量/体质量比(DW/BW)及离体膈肌收缩力;HE染色观察膈肌病理改变;Western blot检测膈肌Cyt c、RyR1、caspase-3、p-mTORC1蛋白表达。多组变量间不同时间点比较采用重复测量的方差分析,同一时间点进一步两两分组间比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与BC组比较,VC组DW、DW/BW下降,膈肌损伤明显,收缩力显著下降,Cyt c、caspase-3蛋白表达上调,RyR1、p-mTORC1表达水平下降,且具有时间依赖性,随时间延长进行性加重(P<0.05)。与VC组比较,随治疗时间的延长,EDP+VC组DW、DW/BW增高[治疗1 d组:(0.80±0.05)kg vs (0.56±0.04)kg,治疗3 d组:(1.06±0.05)kg vs (0.47±0.03)kg,治疗7 d组:(1.24±0.10)kg vs (0.39±0.07)kg,均P<0.05;治疗1 d组:(2.05±0.54)vs (1.86±0.72),治疗3 d组:(2.19±0.61) vs (1.74±0.40),治疗7 d组:(2.46±0.62)vs (1.53±0.85),均P<0.05],膈肌损伤明显改善,收缩力显著增强[治疗1 d组:(2.39±0.42)N/cm2vs (1.91±0.25)N/cm2,治疗3 d组:(2.57±0.62)N/cm2vs (1.72±0.50)N/cm2,治疗7 d组:(2.77±0.55)N/cm2vs (1.54±0.33)N/cm2,均P<0.05],Cyt c、caspase-3蛋白表达逐渐下降,RyR1、p-mTORC1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍具有保护性作用,其机制可能是抑制膈肌线粒体损伤,减轻氧化应激反应,减轻机械通气诱导的膈肌萎缩和结构改变,进而改善呼吸机相关膈肌功能障碍。
简介:摘要目的探讨胸腔镜膈疝修补术治疗新生儿先天性膈疝的效果。方法抽取2018年9月至2021年10月河南省儿童医院收治的先天性膈疝新生儿50例,按随机数字表法分为对照组与研究组,每组25例。对照组采用传统开放手术,研究组采用胸腔镜膈疝修补术。比较两组围术期情况、视觉模拟评分法(VAS)评分、并发症发生率、复发率。结果研究组切口长度短于对照组,手术时间、术中出血量少于对照组(P<0.05)。研究组住院时间、术后抗生素使用时间、术后机械通气时间及术后进食时间短于对照组(P<0.05)。术后2、6、12 h,研究组VAS评分低于对照组(P<0.05)。研究组并发症发生率(8.00%,2/25)与对照组(16.00%,4/25)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。研究组复发率(16.67%,4/24)与对照组(12.50%,3/24)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论胸腔镜膈疝修补术治疗新生儿先天性膈疝可改善围术期情况,加快患儿术后恢复,并可减轻手术创伤和机体疼痛,安全性和预后效果良好。
简介:摘要目的探讨胸腔镜下应用注射器带线简易褥式缝合法治疗无膈肌后缘新生儿膈疝的初步经验。方法回顾性分析淮安市妇女儿童医院2015年3月至2017年10月采用胸腔镜下注射器针头带线的简易褥式缝合法治疗无膈肌后缘膈疝患儿10例的临床资料,其中男6例,女4例;入院年龄10 min至1 d。足月儿7例,早产儿3例。体质量2.3~3.5 kg(平均2.88 kg),均为左侧膈疝。在裂隙的体表投影处肋间取2~3个预备缝合部位,切开皮肤1 mm,两根2-0不可吸收缝线绕过相应肋骨,通过注射器针头分次插入膈肌缺损的前缘的肌肉之间,第一根线头由第二根线环带出体外进行打结,关闭后外侧裂隙,线结位于肋间皮下。结果在胸腔镜膈疝修补术的实施过程中,10例膈疝患儿均应用该简化技术成功修复无膈肌后缘的新生儿膈疝后外侧裂隙。手术时间为25~60 min(平均37.5 min)。10例患儿随访3~33个月(平均16.5个月),无死亡和复发病例。1例新生儿术后合并皮下气肿术后1周消失。结论胸腔镜下应用注射器带线简易褥式缝合法治疗无膈肌后缘的新生儿膈疝是一个有效而且可靠的技术,具有操作简单,手术时间短,效果确切等优点。
简介:摘要目的研究肝细胞肝癌(HCC)患者心膈角或膈上淋巴结转移(LNM)放疗的疗效和预后因素。方法回顾性分析复旦大学附属中山医院2010年1月至2020年8月56例心膈角或膈上LNM的HCC患者病例资料。按1月是否接受外照射分为外照射组和非外照射组,每组28例。外照射组放射野包括或不包括原发灶,非外照射组未给予任何针对心膈角或膈上LNM的局部治疗。比较两组的缓解率、生存率、局部控制率、预后因素。结果外照射后部分缓解和完全缓解的患者分别为9例(32.1%)和9例(32.1%)。中位生存外照射组为16.1个月(95%CI 9.00~23.21,RR=3.63),非外照射组为6.9个月(95%CI 4.63~8.77,RR=1.06),两组比较差异有统计学意义(χ2=15.53,P<0.05)。心膈角或膈上LNM 1年局部控制率,外照射组为37.0%,非外照射组为10.7%,差异有统计学意义(χ2=5.28,P<0.05)。确诊心膈角或膈上LNM后,3个月内甲胎蛋白(AFP)较外照射前升高,外照射组4例(14.3%),非外照射组13例(46.4%),两组比较差异有统计学意义(χ2=6.84,P<0.05)。多变量分析结果显示,同时伴有肝内肿瘤多发、肝内肿瘤>5 cm、AFP≥400 μg/L、未行外照射者预后差。结论心膈角或膈上LNM的HCC患者行外照射能延长总生存、提高LNM局部控制率。伴有肝内肿瘤多发、肝内肿瘤>5 cm、AFP≥400 μg/L、未行外照射者预后差。
简介:摘要目的探讨体外膈肌起搏(EDP)联合高压氧(HBO)处理对呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)的保护性作用及其机制。方法将100只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组(BC组)、模型组(VIDD组)、体外膈肌起搏组(EDP组)、高压氧处理组(HBO组)和联合处理组(EDP+HBO组,体外膈肌起搏的同时给予高压氧处理),每组20只。气管切开后给予控制性机械通气建立VIDD大鼠模型,VIDD组不进行干预,其余各组给予相应的处理。连续处理10 d后取材,检测膈肌重量(DW)及膈肌重量/体重比(DW/BW)、离体膈肌收缩力、肌纤维横截面积变化情况及膈肌相关因子的表达水平。结果与BC组比较,VIDD组DW、DW/BW及肌纤维横截面积下降,膈肌纤维结构损伤明显,离体膈肌收缩力显著下降;膈肌组织中肌球蛋白重链-1(MHC-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、肌肉萎缩蛋白Fbox-1(atrogin-1)、肌肉环状指蛋白-1(MuRF-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、自噬相关蛋白(beclin1)明显升高(P<0.05),肌球蛋白重链-2(MHC-2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、线粒体融合蛋白-2(Mfn2)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平明显下降(P<0.05)。与VIDD组比较,EDP+HBO组DW、DW/BW增高[(0.35±0.02)g vs.(0.63±0.06)g,(0.78±0.08)×103vs.(1.34±0.06)×103,均P<0.05),膈肌纤维结构损伤明显改善,肌纤维横截面积明显增加[(2 235.33±142.58)μm2 vs(4 564.82±406.72)μm2,P<0.05],离体收缩力显著增强[(1.15±0.42)N/cm2vs.(2.19±0.10)N/cm2,P<0.05],膈肌标本中MHC-1、Keap1、Drp1、atrogin-1、MuRF-l、caspase-3、beclin1表达逐渐下降,MHC-2、p-Akt、Mfn2、Nrf2、SOD、GSH-Px表达水平明显升高,膈肌功能改善最明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膈肌起搏联合高压氧处理能显著增加膈肌收缩力、减轻氧化应激反应、减轻膈肌萎缩和膈肌结构损伤,从而减轻或减缓VIDD的发生及进展。
简介:摘要随着超声诊断水平的提高,系统性规范性孕期保健意识的强化,胎儿先天性膈疝(CDH)的宫内诊断率不断提升,逐渐成为较为常见的先天性畸形,因此,规范和标准化胎儿CDH的管理是当前妇幼保健的一个重要需求。为了更好地服务于临床工作,本指南小组基于临床问卷调查及专家讨论的形式制定了本指南,涉及产科、新生儿科及小儿外科等多学科医师关注的围产期临床问题,主要包括胎儿CDH的产前诊断、预后评估、产前手术指征、分娩选择、新生儿的产时处理、产后新生儿手术处理及随访方案等,并按照循证指南制定的方法整理出了相关的推荐意见。
简介:摘要目的明确影响长期机械通气患者膈肌功能变化的原因。方法选择解放军总医院呼吸科2018年6月1日到2019年4月30日的机械通气患者(32例)。将入组的患者按机械通气时间分为短期机械通气组(7 d≤机械通气时间<1个月,20例)和长期机械通气组(机械通气时间≥1个月,12例)。比较两组患者膈肌的运动幅度、收缩时间、收缩速、E-T指数(运动幅度×收缩时间)、呼气末膈肌厚度、膈肌厚度变化率及胫骨前肌厚度。对所有患者的机械通气时间与呼气末膈肌厚度进行相关性分析。结果长期机械通气组患者的平均呼气末膈肌厚度[(0.13±0.04)cm]和膈肌厚度变异率(0.22±0.04)明显小于短期机械通气组[分别为(0.17±0.05)cm和0.27±0.08](均P<0.05),但两组膈肌收缩幅度、收缩时间、收缩速度、E-T指数差异无统计学意义,两组平均胫骨前肌厚度差异也无统计学意义(均P>0.05)。所有患者的机械通气时间与呼气末膈肌厚度有明显相关性(P<0.01),但呼气末膈肌厚度与胫骨前肌厚度无明显相关性(P>0.05)。结论长期机械通气患者的膈肌厚度及膈肌收缩功能明显减低,且与机械通气时间相关,营养状况不是影响膈肌厚度的主要因素。
简介:摘要近年来,床旁超声在麻醉、急危重症等领域发展迅速。床旁超声因其可视、无创、便携、可床旁反复操作等优点,在临床上被广泛用于即时监测心、肺、膈肌等人体组织器官的功能状态。膈肌是维持呼吸功能的重要结构,膈肌麻痹或者功能障碍可导致吸气功能明显减退。通过床旁超声监测膈肌厚度、膈肌活动度等指标,以评估患者膈肌功能,并结合临床多项指标综合判断患者呼吸功能恢复情况,可以对膈肌麻痹、膈肌萎缩、膈肌发育不全、肌萎缩性侧索硬化等病理状态进行快速识别,还可以动态评估从膈肌功能障碍到膈肌功能恢复的演变过程以指导气管插管患者撤机拔管,并可对其治疗效果提供实时反馈。本文就膈肌的超声评估方法、临床应用等情况进行综述,以期指导临床医生应用相关指标来全面评估膈肌的结构和功能,进而诊断和治疗膈肌功能障碍,希望对临床工作提供帮助。
简介:摘要手术、麻醉等多种因素均可导致围手术期膈肌功能障碍(diaphragmatic dysfunction, DD),膈肌超声监测可以准确测量膈肌的厚度和活动度,精准反映围手术期膈肌功能改变,帮助麻醉医师早期甄别DD患者并给予及时有效的干预。文章对膈肌超声监测在围手术期临床麻醉中的应用进行综述,重点讨论了膈肌超声监测术前评估慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)、脓毒症、脑卒中相关的膈肌功能损伤,术中识别臂丛神经阻滞造成的DD,术后评估心脏、胸腹部手术后膈神经损伤以及指导拔管。膈肌超声监测有助于麻醉医师优化围手术期麻醉管理方案并改善患者预后,是新时期麻醉医师的必备技能。
简介:摘要目的探讨重症先天性膈疝(CDH)患儿的临床治疗策略。方法选择2015年1月至2019年10月,西北妇女儿童医院小儿外科收治的7例重症CDH患儿为研究对象。采用回顾性研究方法收集受试儿一般临床资料、治疗、转归及术后随访结果等进行分析。本研究遵循的程序符合2013年新修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果本组7例重症CDH患儿临床资料分析结果如下。①一般临床资料:7例患儿中,男、女性患儿分别为4例(No.2、5~7)与3例(No.1、3~4);1例(No.4)为足月单纯低出生体重儿,1例(No.7)为足月低出生体重合并多系统畸形儿,5例(No.1~3、5~6)为低出生体重早产儿;2例(No.2、7)为采取辅助生殖技术出生婴儿,均合并染色体异常。娩出方式:5例(No.1~4、7)经剖宫产术娩出,2例(No.5~6)自然分娩。4例孕母(No.1~2、6~7)有流产史。②治疗情况:除No.6患儿出生后1、5、10 min Apgar评分均为10分外,其余6例在手术室或产房采取气管插管、高频振荡通气(HFOV)、禁食、胃肠减压治疗。No.1患儿因合并多发复杂畸形,患儿家属放弃手术治疗,3例(No.4~6)经左侧胸后外侧切口入路手术,3例(No.2~3、7)经左上腹切口入路手术进行CDH修补术。③转归:1例(No.1)术前放弃治疗后死亡,3例(No.3~4、7)术后死亡。这4例死亡患儿中,除No.4患儿外,No.1、3、7患儿均合并复杂先天性心脏病及其他系统畸形。3例(No.2、5~6)患儿采取手术治疗后治愈出院,均合并早产、低出生体重、其他非复杂畸形。对这3例痊愈患儿术后随访结果显示,1例(No.2)术后1个月CDH复发,经再次CDH修补术治疗后,膈肌完整,截至随访时未见复发;No.5~6患儿截至随访时,均生长发育良好。结论合并复杂先天性心脏病,可能是影响重症CDH患儿预后的主要因素之一。对重症CDH患儿娩出后采取即时气管插管、HFOV、延迟手术修复(DSR)等治疗策略,有助于提高该病患儿手术治愈率。
简介:摘要目的探讨影响先天性膈疝(congenital diaphragmatic hernia,CDH)胎儿生存的因素,并建立CDH的预测模型。方法对2010年1月1日至2018年12月31日在上海交通大学医学院附属新华医院收治的252例产前超声诊断为CDH的新生儿进行回顾性分析。采用χ2检验或t检验对16个产前因素和5个生后因素进行单因素分析,采用回归分析确定生存的独立预测因素,以及受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估相关因素对CDH生存的预测价值。以约登指数最大时预测值为界值,建立基于上述因素的预测模型,绘制预测CDH生存结局的ROC曲线,并计算曲线下面积(area under curve,AUC)、灵敏度和特异度。结果252例CDH患儿中,68.7%(173/252)出院时存活。单因素分析显示,肺头比(lung-to-head ratio,LHR)、右侧膈疝、肝疝、胸腔内胃、羊水过多、早产、低出生体重、5 min Apgar评分<7分及羊水指数(amniotic fluid index,AFI)等与CDH的生存显著相关;进一步行回归分析显示,羊水过多(OR=11.19,95%CI:2.83~45.33)、肝疝(OR=2.81,95%CI:1.32~11.92)、胸腔内胃(OR=5.02,95%CI:1.29~17.13)、低出生体重(OR=8.58,95%CI:1.59~45.01)和AFI(OR=3.68,95%CI:1.37~14.72)是CDH患儿出院时生存的独立危险因素,而LHR(OR=0.36,95%CI:0.01~0.69)则为保护因素。基于约登指数最大时的LHR、AFI、羊水过多、肝疝、胸腔内胃及低出生体重等6个指标单项预测界值(分别为1.6、232.5 mm、1.0、1.0、1.0、1.0)建立模型,预测CDH生存的AUC值为0.904,灵敏度为0.747,特异度为 0.896。结论LHR、肝疝、胸内胃、羊水过多、低出生体重和AFI是CDH生存的独立危险因素。产前和生后指标联合预测CDH生存率的准确性较好。