简介：摘要目前，临床对成分输血的需求越来越大，而无论是制备浓缩红细胞还是单采血小板，均主要采用白细胞滤器。白细胞滤器可使成分血中的绝大部分白细胞被阻隔在滤器内而被清除，并且最终白细胞滤器通常也作为生物垃圾被处理。然而，白细胞滤器中的白细胞是可供基础研究和临床应用的细胞资源，并且逐步获得相关研究者的关注。笔者拟就白细胞滤器中白细胞的回收方法、细胞活性及生物学特点等进行介绍，旨在为促进白细胞滤器中白细胞的再利用，以及白细胞滤器回收所得白细胞的科研和临床应用提供理论基础。

简介：摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC，用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中，用于以下实验。(1)取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组，分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(2)取细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A＋胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组，分别加入相应试剂，各试剂体积均为10 μL，IL-17A质量浓度为100 ng/mL，核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L，均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(3)取细胞，同实验(1)分组处理，采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平，每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝13.46、6.72，P<0.01)。(2)培养6 h，DMSO对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋STAT3抑制剂组、IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较，IL-17A＋DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝9.24、12.60，P<0.01)。与IL-17A＋DMSO组比较，IL-17A＋核因子κB抑制剂组与IL-17A＋STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t＝11.34、6.91，P<0.01)，IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组和IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t＝12.44、13.03、15.21，P<0.01)。(3)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

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简介：摘要梁冰教授认为，白细胞减少症基本病机为本虚邪实，本虚以脾肾亏虚为主，邪实从血瘀、痰湿、热毒考虑，提出本病施治应遵循扶正祛邪原则。扶正主要是补肾健脾、填精益髓，促进生血并防范外感，在运用滋补肝肾、填精益髓药时，注意辅以温补肾阳之品，取其鼓舞气血生长及温运以制腻滞之功，并酌加活血补血药；健脾重点在于补益脾气、祛湿及调畅中焦气机，针对食欲减退、腹泻、易于外感者随症加减。祛邪有利于正虚的恢复，主要运用活血化瘀、凉血解毒等治法，并注意针对不同部位的感染灵活加减。梁教授辨证治疗白细胞减少症，扶正祛邪并用且有所侧重，收获较好临床疗效。

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简介：摘要白细胞介素(interleukin，IL)-9是一种多来源、多效性的细胞因子，其受体(IL - 9 receptors，IL-9R)亦可在多种细胞上进行表达。二者发生特有异性结合后，可有效介导机体的肿瘤免疫、呼吸系统疾病、自身免疫性疾病和寄生虫感染等多种疾病。近年来关于IL-9的研究在免疫学和免疫病生理学方面取得了突飞猛进的发展，以下将对比作一综述。

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简介：摘要头颈鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）是一类影响人类健康的重要疾病，患者生存时间普遍较短，生活质量较差，给家庭和社会带来沉重负担。目前为止，HNSCC的病因尚未明确，近年来越来越多的研究聚焦于人体免疫调节机制及炎症反应与HNSCC的关系。其中，白细胞介素-1β（IL-1β）作为一个重要的细胞因子，在恶性肿瘤尤其是HNSCC的发生与发展中起着十分重要的作用。本文就IL-1β在HNSCC及肿瘤微环境中的作用以及相关机制做一综述，为探讨肿瘤病因及治疗提供新思路。

简介：摘要目的观察斑秃患者外周血自然杀伤（NK）细胞亚群和白细胞介素18（IL-18）变化，评估IL-18对NK细胞活性的调控。方法收集2019年12月至2021年1月在山西省人民医院就诊的67例斑秃患者和25例健康志愿者，分离外周血单个核细胞（PBMC）和血浆，采用流式细胞仪检测PBMC中NK细胞亚群比例，酶联免疫吸附试验检测血浆IL-18水平。使用重组人IL-18刺激PBMC，建立PBMC与721.221细胞、K562细胞、P815-Ab细胞共培养体系，检测NK细胞中CD107a表达细胞比例和CD16表达细胞荧光强度，评估NK细胞功能。组间比较采用t检验或配对t检验。结果斑秃组CD56+CD16-NK细胞比例（8.12% ± 3.14%）低于对照组（10.78% ± 4.08%，t = 3.33，P = 0.001），CD56+CD16+NK细胞比例（46.08% ± 15.21%）高于对照组（32.14% ± 10.45%，t = 4.22，P < 0.001），CD56-CD16+NK细胞比例（28.81% ± 8.65%）与对照组（27.09% ± 7.62%）比较差异无统计学意义（t = 0.88，P = 0.383）。斑秃组血浆IL-18水平（112.0 ± 23.72 pg/ml）高于对照组（99.34 ± 15.15 pg/ml，t = 2.48，P = 0.015）。斑秃组NK细胞与721.221细胞、K562细胞和P815-Ab细胞共培养后表达CD107a细胞比例（9.53% ± 1.70%、5.15% ± 1.35%、6.50% ± 1.64%）均高于对照组（5.00% ± 1.17%、4.40% ± 1.09%、5.13% ± 1.36%，均P < 0.05）。P815-Ab细胞刺激后，斑秃组CD16阳性NK细胞荧光强度（151.10% ± 59.30%）低于对照组（221.90% ± 93.56%，t = 4.31，P < 0.001）。IL-18刺激后，与721.221细胞共培养的NK细胞CD107a表达比例高于未刺激组（14.47% ± 2.67%、9.93% ± 1.94%，t = 6.00，P < 0.001）；与K562细胞和P815-Ab细胞共培养的NK细胞CD107a表达比例与未刺激组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论斑秃患者IL-18通过增加自然杀伤毒性受体介导的细胞毒性，增强NK细胞活性。

简介：摘要白细胞介素-10(interleukin-10，IL-10)是一种重要的抗炎因子，具有免疫调节功能。目前认为树突状细胞(dendritic cells，DCs)可以调控免疫反应，既促进免疫反应，又诱导免疫耐受。研究发现DCs是IL-10的重要细胞来源，且将产生IL-10的DCs定义为IL-10+DCs。这群DCs通过分泌IL-10诱导免疫耐受。文章主要讨论诱导免疫耐受的IL-10+DCs的表型、功能特征和诱导IL-10+DCs的方法。

简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-1β在淋巴细胞介导胶质瘤细胞凋亡中的影响。方法收集山东第一医科大学附属济南人民医院于2018年9月至2020年9月收治的胶质瘤患者36例，行手术切除中选择胶质瘤组织标本，包括胶质瘤细胞U251与U87，将载有增强绿色荧光蛋白(EGFP)基因的嵌合型腺病毒5(Ad5F35)型重组腺病毒(Ad-EGFP)与载有IL-1β的Ad5F35型重组腺病毒(Ad-IL-1β)转染到胶质瘤细胞U251与U87中，探讨转染后胶质瘤细胞U251与U87的IL-1β表达水平，应用噻唑蓝(MTT)检测U251与U87细胞的凋亡情况。记录IL-1β对U251与U87细胞的生长抑制作用。应用SPSS 23.0软件对数据进行分析，组间比较采用t检验。结果Ad-IL-1β组U251和U87细胞的IL-1β表达水平(2.21±0.36、1.24±0.21)高于Ad-EGFP组(1.24±0.21、2.45±0.35)，差异有统计学意义(t＝13.420、17.787，P<0.05)。Ad-EGFP组U251与U87细胞的凋亡率[(6.38±1.47)%、(5.62±1.39)%]高于Ad-IL-1β组[(12.23±2.28)%、(11.58±2.19)%]，差异有统计学意义(t＝12.939、13.786，P<0.05)。研究结果显示，Ad-EGFP组与Ad-IL-1β组在48 h U87细胞抑制率差异无统计学意义(t＝1.123，P>0.05)；Ad-IL-1β组在48 h U251细胞抑制率[(35.92±3.45)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(43.03±4.46)%、(11.50±2.12)%]高于Ad-EGFP组48 h U251细胞抑制率[(21.95±2.46)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(25.30±2.68)%、(9.02±1.86)%]，差异有统计学意义(t＝19.782、20.445、5.276，P<0.05)。结论IL-24能够抑制胶质瘤细胞的增殖，诱发细胞凋亡，调节细胞因子的表达，控制患者的病情发展。

简介：摘要卒中后抑郁会严重影响卒中患者转归和生活质量。然而，由于诊断率较低，导致大量卒中后抑郁患者并未得到及时救治而转归不佳。因此，只有早期发现、早期诊断和早期治疗卒中后抑郁，才能提高卒中患者的预后和生活质量。近年来，大量血清生物标志物研究尝试寻找与卒中后抑郁相关的客观指标。其中，白细胞介素-18因其多态性以及在脑内组成型表达的特点，尤其是血清水平变化在急性缺血性卒中风险分层及转归中的作用，使其与卒中及卒中后抑郁的发病机制建立了关联性。文章对白细胞介素-18在卒中后抑郁发病机制中的作用进行了综述。

简介：摘要矽肺是由吸入二氧化硅引起的肺部弥漫性纤维化病变，是发展中国家高发的职业疾病之一。迄今尚无明确的药物能够缓解或逆转矽肺所造成的肺部损伤。因此，尽早预防、诊断和治疗肺部纤维化十分重要。研究表明，慢性炎性环境对肺纤维化有一定的促进作用，白细胞介素1β（interleukin -1β，IL-1β）是一种在免疫应答中促进微环境炎性的细胞因子，在炎症反应中具有重要作用。因此IL-1β的释放在矽肺发病进程中具有重要意义，笔者旨对矽肺发展病程、IL-1β产生的信号通路及两者的关系进行系统阐述。

简介：摘要目的探讨白细胞单采术治疗小儿重症百日咳合并高白细胞血症的安全性及效果。方法回顾性分析首都儿科研究所附属儿童医院PICU收治的1例恶性百日咳合并高白细胞血症患儿的救治结果。结果患儿1岁9个月，合并高白细胞血症、百日咳脑病的重症百日咳，给予无创呼吸机辅助通气，阿奇霉素联合头孢哌酮舒巴坦静点抗感染，外周血白细胞进行性升高，最高达103.04×109/L，在白细胞快速上升期，应用2次白细胞单采术，患儿白细胞水平明显下降，未出现不良反应。入院第6天撤离呼吸机，入院第15天患儿白细胞下降至13.9×109/L，咳嗽较前好转，一般情况好，住院15 d出院，未出现其他并发症。结论合并高白细胞血症的重症百日咳幼儿，在白细胞快速上升期，可采用白细胞单采术治疗，可以缩短住院时间，减少并发症，改善预后。

简介：摘要慢性鼻-鼻窦炎是发生在鼻腔及鼻窦黏膜的炎症性疾病，可受多种免疫细胞、免疫因子的调节。白细胞介素-19（IL-19）可引起上皮细胞介导的固有免疫反应并维持上皮细胞的屏障功能；同时，可以促进损伤组织的愈合，对疾病的发展具有保护性作用。研究发现，白细胞介素-27（IL-27）可抑制Th2细胞和Th17细胞分化，同时上调调节性T细胞水平，从而抑制炎症反应。本文基于IL-19和IL-27相关生物学特性及在慢性鼻窦炎发病机制中的作用进行综述。

简介：摘要脓毒症依然是危重症患者的主要死亡原因之一，而过度的炎症反应和长期的免疫抑制均可导致脓毒症患者死亡。白细胞介素17（IL-17）作为关键的促炎性细胞因子，在机体的炎症反应和免疫系统中发挥着重要的作用。信号转导是IL-17在维持机体健康及参与脓毒症疾病发生发展中的关键环节。本文重点归纳讨论IL-17的信号转导调控，及IL-17在脓毒症中的致病和保护作用。

简介：摘要表皮屏障功能缺陷及免疫改变是特应性皮炎（AD）发生发展的主要病理生理改变，而皮肤角质形成细胞在各种损伤因素作用下可释放多种炎症因子和介质，其中3种上皮源性因子白细胞介素33、白细胞介素25、胸腺基质淋巴细胞生成素被认为是皮肤或黏膜屏障Th2型免疫应答的有效诱导因子，能够激活免疫细胞，引起Th2型细胞因子分泌，增强Th2型免疫应答，参与AD的发生与发展。本文就3种上皮源性细胞因子在AD发病机制中的作用进展进行总结。

简介：摘要目的提高对高白细胞白血病合并低钾血症的认识。方法回顾性分析2016年1月至2019年4月四川省自贡市第一人民医院收治的111例高白细胞白血病合并低钾血症患者临床资料，并对其低钾原因及治疗情况进行分析。结果在所有导致高白细胞白血病患者低血钾的原因中，摄入不足35例（31.5%），排出过多14例（12.6%），基础疾病15例（13.5%），药物影响85例（76.6%），原因不明18例（16.2%）。根据缺钾程度分类，轻度低钾51例（45.9%），中度低钾40例（36.0%），重度低钾20例（18.0%）。经对症治疗后血钾恢复正常73例（65.8%），持续低钾37例（33.3%），出现高钾1例（0.9%）。结论对于高白细胞白血病合并低钾血症患者，应特别注意药物影响的可能，需根据患者情况进行针对性的治疗；对原因不明者需特别警惕假性低钾血症可能。

简介：摘要探讨新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者早期外周血白细胞分类特点。对2020年1月22日—2月17日上海市第六人民医院及其金山分院收治的10例COVID-19患者及同期收治的30例其他病毒导致的病毒性肺炎（非COVID-19）患者血白细胞分类进行分析。10例COVID-19患者白细胞计数为4.95（3.90，6.03）×109/L，白细胞减少2例（2/10）；淋巴细胞绝对值为1.20（0.98，1.50）×109/L，减少2例（2/10）；嗜酸性粒细胞绝对值0.01（0.01，0.01）×109/L，减少7例（7/10）。与COVID-19组相比，30例非COVID-19患者白细胞计数8.20（6.78，9.03）×109/L（P<0.001）；淋巴细胞绝对值1.75（1.20，2.53）×109/L（P=0.036），16.7%患者淋巴细胞减少；嗜酸性粒细胞绝对值0.02（0.01，0.03）×109/L（P=0.005），16.7%患者嗜酸性粒细胞减少。COVID-19组的白细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数值显著低于非COVID-19组。