简介：摘要越来越多的临床证据表明，肝纤维化与一定程度的肝硬化均可发生肝组织学的逆转与预后改善。肝纤维化涉及多种细胞与多个环节，其逆转机制也十分复杂，主要有肝细胞炎症坏死减轻与肝细胞再生、活化肝星状细胞的凋亡与失活、肝窦内皮细胞与微血管的改善、肝巨噬细胞恢复型极化等，且细胞之间相互影响。而基质金属蛋白酶抑制因子表达减少、基质金属蛋白酶活性增加、细胞外基质降解增多则是肝纤维化逆转的生化学基础。但是，目前肝纤维化逆转的临床病理机制研究较少，不同病因不同程度肝纤维化逆转的关键靶点群尚不清楚，缺乏相应的转化应用研究。深入系统地了解肝纤维化逆转的特点与机制，不仅可丰富对肝纤维化肝硬化自然史的认识，亦可为抗肝纤维化的治疗药物研发及其临床应用提供参考帮助。

简介：摘要门静脉高压是肝硬化患者最严重的并发症之一，预防和治疗门静脉高压对改善患者预后至关重要。肝硬化门静脉高压的主要病理生理学基础是肝内血管阻力增加和/或门静脉血流量增加。近年来研究认为，肝窦内皮细胞功能障碍、微血栓形成、血管新生、肠-肝轴失衡等在肝硬化门静脉高压发生、发展中也起重要作用，针对这些靶点的治疗也取得较大进展。现就肝硬化门静脉高压逆转机制及其治疗现状作一论述。

简介：无

简介：摘要目的研究小檗碱对白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素耐药性及蛋白激酶C-α（PRKCA）的影响，探讨其作用机制。方法体外培养人慢性粒细胞白血病K562细胞、阿霉素耐药株K562/A02，使用2.5~50.0 μmol/L的阿霉素处理，检测K562、K562/A02对阿霉素的耐药性，计算药物半抑制浓度（IC50）；采用终浓度5 μmol/L的阿霉素溶液处理K562/A02细胞，并将K562/A02细胞分为对照组、抑制剂组（50 μmol/L PRKCA抑制剂）及小檗碱低、中、高剂量组，采用细胞计数（CCK-8）法检测各组细胞增殖抑制率，通过流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR法检测PRKCA、多药耐药相关基因（MDR1）水平，Western blot法检测PRKCA、多药耐药相关蛋白（MRP）、P-糖蛋白（P-gp）表达情况。结果与K562比较，K562/A02对阿霉素的IC50升高（P<0.05）；与对照组比较，抑制剂组及小檗碱低、中、高剂量组细胞增殖抑制率、凋亡率升高（P<0.05），PRKCA mRNA［（0.45±0.08）、（0.92±0.10）、（0.57±0.05）、（0.35±0.04）比（1.00±0.12）］、MDR1 mRNA［（0.73±0.08）、（0.87±0.09）、（0.65±0.07）、（0.41±0.05）比（1.00±0.11）］及PRKCA蛋白［（0.59±0.09）、（0.78±0.12）、（0.61±0.11）、（0.42±0.07）比（0.96±0.14）］、MRP蛋白［（0.62±0.08）、（0.79±0.13）、（0.62±0.10）、（0.41±0.06）比（0.98±0.14）］、P-gp［（0.55±0.08）、（0.75±0.12）、（0.59±0.09）、（0.35±0.06）比（0.92±0.15）］表达降低（P<0.05），且小檗碱呈药物剂量依赖性（P<0.05）；过表达PRKCA可显著抑制小檗碱逆转K562/A02细胞耐药的作用。结论小檗碱可能通过下调PRKCA逆转人白血病耐药株K562/A02对阿霉素的耐药性。

简介：摘要目的探究高压氧(HBO)逆转肺炎克雷伯菌对三、四代头孢菌素的耐药性及其机制。方法选取2017年1月至2017年12月济宁市第一人民医院呼吸与危重症医学科收集的肺炎克雷伯菌3株，均表现为AmpC(头孢菌素酶)和ESBLs(超广谱β-内酰胺酶)阳性，采用VITEK微生物分析系统对菌株进行鉴定。随后将3个菌株均分为对照组和HBO组，随后将其培养于不同浓度的三、四代头孢菌素中，采用琼脂二倍稀释法测定菌株对三、四代头孢菌素的最低抑制浓度(MIC)，平板计数法检测菌株活性。此外，提取菌株中的总蛋白，采用Western blotting检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达水平；采用头孢他啶、头孢匹罗三维实验法和纸片确证扩散法分别对菌株中的AmpC和ESBLs进行检测。结果与对照组相比，HBO处理后，3个菌株对三、四代头孢菌素的MIC值降低，活性降低，HIF-1α的表达降低(P<0.05)；此外，HBO处理明显降低了AmpC和ESBLs的检出率。结论HBO处理能够明显逆转肺炎克雷伯菌对三、四代头孢菌素的耐药性，其机制可能与HIF-1α通路被抑制及AmpC、ESBLs检出率的降低有关。

简介：摘要目的探讨山奈酚逆转耐多柔比星（ADM）的慢性粒细胞白血病K562/ADM细胞耐药性及相关机制。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测ADM作用24 h对K562和K562/ADM细胞的毒性，计算24 h ADM半数抑制浓度（IC50）及耐药倍数。MTT法检测山奈酚作用24 h对K562/ADM细胞的毒性，计算24 h山奈酚5%抑制浓度（IC5）、10%抑制浓度（IC10），以二者确定后续实验山奈酚两组浓度，未经山奈酚处理的细胞为空白对照组。采用MTT法检测空白对照组及山奈酚干预组ADM作用24 h的细胞抑制情况，计算各组24 h的细胞抑制情况，计算各组24 h ADM IC50，空白对照组与山奈酚组IC50的比值为山奈酚逆转耐药倍数。应用流式细胞术检测山奈酚作用后K562/ADM细胞内ADM荧光强度。采用蛋白质印迹法检测分别经山奈酚、p38-MAPK信号通路特异性抑制剂SB202190、山奈酚和SB202190联用后的K562/ADM细胞耐药蛋白[P糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白1（MRP1）、磷酸化p38（p-p38）、总p38（t-p38）]表达情况。结果ADM处理24 h后，K562、K562/ADM细胞IC50值分别为（0.9±0.6）、（28.1±3.5）μg/ml；相对于K562细胞，K562/ADM细胞对ADM作用24 h的耐药倍数为31.16倍。MTT法检测结果显示，山奈酚呈剂量依赖性抑制K562/ADM细胞增殖，依据IC5和IC10，确定以0.5、1.0 μmol/L山奈酚进行后续实验。山奈酚和ADM共同作用24 h后，空白对照组、0.5 μmol/L山奈酚组、1.0 μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞24 h ADM IC50分别为（33.7±5.7）、（21.4±0.6）、（15.9±1.8）μg/ml（F=30.85，P<0.05；组内两两比较，均P<0.05），0.5 μmol/L山奈酚组、1.0 μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞24 h逆转耐药倍数分别为1.58、2.12倍。流式细胞术检测示，空白对照组、0.5 μmol/L山奈酚组、1.0 μmol/L山奈酚组K562/ADM细胞内ADM平均荧光强度（MFI）分别为138.4±8.9、154.3±2.2、165.7±4.8，差异有统计学意义（F=161.48，P<0.05）。与空白对照组比较，0.5、1.0 μmol/L山奈酚处理24 h后，K562/ADM细胞的P-gp、MRP1、p-p38蛋白相对表达量均降低（均P<0.05），而t-p38蛋白表达量差异无统计学意义（P>0.05）；SB202190可降低P-gp、MRP1、p-p38蛋白的相对表达量（均P<0.05）；SB202190联合不同浓度山奈酚作用后，K562/ADM细胞P-gp、MRP1、p-p38蛋白的相对表达量未下降（P>0.05）。结论山奈酚可能通过抑制p38-MAPK通路降低K562/ADM细胞P-gp、MRP1的相对表达量，实现增加细胞内ADM的蓄积，从而逆转K562/ADM细胞的耐药性。

简介：摘要肝纤维化是肝脏对损伤的一种修复反应，如持续进展就会导致肝硬化及其并发症。近年来发现病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝病等，在控制病因后肝纤维化甚至肝硬化均可以逆转。逆转的评价金标准仍是肝活检，瞬时弹性成像等无创指标用于动态监测，有很好的前景。逆转的机制包括细胞外基质的降解、肝细胞再生及血管重构等。目前需针对肝纤维化关键靶点的治疗药物。

简介：摘要目前，国内外权威指南和临床医生对2型糖尿病的治疗大多着眼于控制高血糖，而极少关注采取积极可行的措施促进2型糖尿病的缓解和逆转。早在20世纪60年代，就有学者致力于逆转糖尿病可行性及其机制的研究。逆转糖尿病可以通过四大举措得以实现，包括预防糖尿病前期向糖尿病的转化、基于减重的策略、基于短期强化治疗策略以及基于代谢手术的策略。这些措施均被证明能够有效缓解或逆转本病的发生、发展，这对糖尿病等慢性疾病管理的传统观念提出了挑战，并为糖尿病的合理治疗提供了新的思路。

简介：摘要传统观念认为，2型糖尿病是一种终身疾病，一旦患病就无法治愈。然而，随着医学技术的不断进步，这一观念受到挑战，逆转糖尿病已曙光初现。2型糖尿病逆转的策略包括防患于未然、减重、强化降糖、代谢手术以及胰腺或胰岛移植五个方面。逆转的机制主要是恢复个人脂肪阈值、解除糖脂毒性或改善肠道激素和肠道菌群，使得去分化的胰岛素β细胞重新具备分泌胰岛素的能力。达成2型糖尿病逆转的几率取决于年龄、性别、病程、血糖、体重等多种因素。针对适宜的人群，采取最有效的举措，是成功逆转2型糖尿病的关键。

简介：摘要目的探讨miRNA-34a（miR-34a）靶向高迁移率族蛋白B1（HMGB1）逆转骨肉瘤细胞顺铂耐药的相关机制。方法采用剂量递增间歇作用的方法构建MG-63顺铂耐药细胞株（MG-63/DDP）。使用不同浓度顺铂（0、1、5、10、20、30 μg/ml）处理MG-63/DDP细胞，采用CCK-8法检测细胞存活率。将MG-63/DDP细胞分别转染miR-34a过表达载体（miR-34a过表达载体组）及miR-34a空表达载体（miR-34a-NC组），采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-34a的相对表达量；使用不同浓度顺铂（0、1、5、10、20、30 μg/ml）处理细胞，采用CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡情况；采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a是否调控HMGB1的表达，蛋白质印迹法检测转染后细胞的HMGB1蛋白表达量。将MG-63/DDP细胞分别转染HMGB1基因沉默载体（si-HMGB1组）及其阴性对照载体（si-NC组），采用蛋白质印迹法检测HMGB1蛋白表达量；CCK-8法检测细胞存活率。结果MG-63/DDP细胞株构建成功。不同浓度顺铂作用后，MG-63/DDP细胞存活率均高于MG-63细胞（均P<0.01）。MG-63/DDP细胞和MG-63细胞对顺铂的半数抑制浓度（IC50）分别为25.80 μg/ml和0.47 μg/ml。MG-63/DDP细胞中miR-34a相对表达量低于MG-63细胞（0.46±0.04比1.02±0.05，t=15.14，P<0.01）；与miR-34a-NC组相比，miR-34a过表达载体组MG-63/DDP细胞中miR-34a相对表达量增加（1.67±0.09比1.00±0.02，t=-12.58，P<0.01）。miR-34a过表达载体组、miR-34a-NC组细胞存活率随着顺铂浓度增加而降低，5~30 μg/ml顺铂作用后，miR-34a过表达载体组细胞存活率均低于miR-34a-NC组（均P<0.01）。20 μg/ml顺铂处理24 h后，miR-34a-NC组和miR-34a过表达载体组MG-63/DDP细胞凋亡率分别为（25.1±1.7）%、（42.3±2.3）%，miR-34a过表达载体组MG-63/DDP细胞具有更高的凋亡率（P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，与miR-34a-NC组相比，miR-34a过表达载体组能够抑制PGL3-野生型-HMGB1荧光素酶活性，差异具有统计学意义（t=6.37，P<0.01），而miR-34a过表达载体组对PGL3-突变型-HMGB1荧光素酶活性无明显抑制效果（t=0.35，P=0.74）。miR-34a过表达载体组HMGB1蛋白相对表达量低于miR-34a-NC组（0.43±0.02比1.00±0.14，t=6.98，P<0.01）。与si-NC组相比，si-HMGB1组HMGB1蛋白相对表达量及IC50均降低（均P<0.05）。结论miR-34a过表达能够增强骨肉瘤细胞MG-63/DDP对顺铂的化学敏感性，其作用机制可能与抑制HMGB1的表达有关。

简介：摘要目的探讨重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（CPT）逆转慢性粒细胞白血病（CML）细胞伊马替尼耐药的相关机制。方法选择2016年至2020年内蒙古医科大学附属医院就诊的5例CML患者，分别采集初诊和伊马替尼耐药状态下的肝素化骨髓血标本，分离单个核细胞。初诊时采集的单个核细胞依次命名为A1~E1，伊马替尼耐药后采集的单个核细胞分别命名为A2~E2。使用人CML野生型K562细胞株（K562-W），采用低浓度伊马替尼小剂量逐步加量的方法，获得伊马替尼耐药的K562细胞（K562-R）。采用20 μg/L CPT培养K562-R细胞，设为CPT-K562-R细胞组。CCK-8法检测细胞对伊马替尼的半数抑制浓度（IC50）。采用K562-W、K562-R细胞构建CML移植瘤裸鼠模型，将裸鼠分为K562-W、K562-R、CPT-K562-R移植瘤组，三组均经口灌注伊马替尼，CPT-K562-R组同时皮下注射CPT；比较三组裸鼠移植瘤在伊马替尼治疗前、治疗4周后的肿瘤体积，以及三组裸鼠的存活时间。蛋白质印迹法检测CML患者骨髓单个核细胞、K562细胞株及其移植瘤组织中酪氨酸蛋白激酶受体B4（EphB4）、髓细胞白血病蛋白1（Mcl-1）蛋白水平的变化。结果5例CML患者A2~E2细胞中EphB4蛋白表达水平均较A1~E1细胞增高（均P<0.01）。K562-W、K562-R、CPT-K562-R细胞对伊马替尼的IC50分别为（0.160±0.015）mg/L、（5.450±0.460）mg/L、（0.300±0.035）mg/L，差异有统计学意义（F＝390.65，P<0.01）。K562-W组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白均呈低水平表达（0.54±0.02和0.70±0.08）；K562-R组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平升高（3.04±0.11和2.88±0.04）；CPT-K562-R组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平下降（0.57±0.03和0.38±0.04）。伊马替尼治疗前，K562-W、K562-R和CPT-K562-R移植瘤组裸鼠移植瘤体积差异无统计学意义（F＝0.39，P＝0.68），提示裸鼠移植瘤成瘤均衡；伊马替尼治疗结束后三组移植瘤体积差异有统计学意义（F＝26.16，P<0.01）。K562-W、K562-R和CPT-K562-R移植瘤组裸鼠存活时间分别为（18.5±3.3）d、（10.0±2.4）d、（17.5±1.6）d，差异有统计学意义（F＝20.45，P<0.01）。K562-W移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白均呈低水平表达（0.55±0.06和0.67±0.06）；K562-R移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平升高（1.95±0.08和6.21±0.53）；CPT-K562-R移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平下降（0.59±0.04和0.37±0.04），且接近K562-W移植瘤组的水平。结论CPT可能通过抑制EphB4、Mcl-1表达，增强CML对伊马替尼的敏感性，这可能是一种伊马替尼治疗靶向通路。

简介：摘要目的探讨补骨脂素在逆转谷胱甘肽s-转移酶π（GST-π）介导的多药耐药中的作用，以及在MCF-7/ADR细胞中的可能机制。方法研究时间：2015年至2020年。采用CCK-8法检测细胞活力，评价补骨脂素的细胞毒性和多药耐药逆转活性。采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测GST-π的表达，检测靶基因的变化。采用免疫印迹法检测GST-π蛋白水平。采用免疫荧光法观察核因子κB（NF-κB）的活化情况。组间比较采用独立样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果应用补骨脂素处理后，细胞内阿霉素药物浓度明显升高。与对照组相比，补骨脂素降低了治疗组GST-π在基因和蛋白水平上的表达。NF-κB抑制剂（SN50）可显著抑制乳腺癌MCF-7/ADR细胞中GST-π的表达。结论NF-κB信号通路可能是GST-π介导的多药耐药发病机制之一。补骨脂素参与了逆转GST-π介导的多药耐药。GST-π介导的耐药机制可能与NF-κB信号通路有关，是NF-κB信号通路下游的关键因子。

简介：摘要目的探讨microRNA-101-3p(miR-101-3p)在卵巢癌顺铂(cisplatin，DDP)耐药中的作用及其机制。方法购买miR-101-3p模拟物(miR-101-3p mimic)、miR-101-3p抑制剂(miR-101-3p-in)、及其各自的阴性对照RNA(miR-NC mimic和miR-NC inhibitor)。应用定量逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription-PCR，qRT-PCR)和western blotting检测miR-101-3p和B淋巴瘤momlv插入区1同源物(eukaryotic translation initiation factor 4 gamma 2，EIF4G2)在卵巢癌SKOV3细胞和DDP耐药SKOV3/DDP细胞中的表达水平。用miR-101-3p模拟物和miR-101-3p模拟阴性对照转染SKOV3/DDP细胞。采用CCK-8法检测miR-101-3p模拟物转染后细胞对DDP的敏感性。流式细胞仪检测转染对细胞凋亡的影响。将EIF4G2野生型和突变型荧光素酶报告质粒与miRNA-101-3p模拟物或miRNA-101-3p NC共转染，用双荧光素酶报告系统分析荧光素酶活性。结果CCK-8法检测结果显示，miR-101-3p在SKOV3/DDP细胞中的表达水平显著低于SKOV3细胞，EIF4G2在SKOV3/DDP细胞中的表达水平显著高于SKOV3细胞。过表达miR-101-3p能够显著提高miR-101-3p mimic组中SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性，其IC50值为8 μmol/L和64 μmol/L，miR-101-3p mimic可抑制SKOV3/DDP细胞活性；AO/EB实验验证过表达miR-101-3p后miR-101-3p mimic能够明显诱导SKOV3/DDP细胞凋亡。Western blotting检测结果表明，miR-101-3p mimic可显著增加B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(associated X protein，Bax)及裂解型半胱天冬酶-3的表达水平(t＝3.57、3.95、4.17，P值均<0.05)。与miR-NC mimic相比，过表达miR-101-3p后能够明显降低EIF4G2的表达(t＝4.15，P<0.05)；荧光素酶活性检测数据显示，miR-101-3p的过表达会抑制野生型EIF4G2的荧光素酶活性，但不抑制突变型EIF4G2 3’UTR的荧光素酶活性。结论EIF4G2是miR-101-3p的直接作用靶点，MiR-101-3p可能通过靶向调控EIF4G2，调节卵巢癌对DDP的耐药性。

简介：摘要2型糖尿病（T2DM）在早期具有一定的可逆性。短期胰岛素强化治疗可显著改善胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性，是一种逆转T2DM的有效手段。为了更好地指导短期胰岛素强化治疗逆转T2DM的临床实践，专家组特通过系统整理现有的临床证据，结合实践经验，形成了本共识推荐意见。本共识中给出了糖尿病缓解、高血糖逆转的定义，推荐对符合条件的新诊断T2DM患者或原治疗方案无法使血糖达标的T2DM患者采用短期胰岛素强化逆转治疗；短期胰岛素强化逆转治疗期间，应以血糖正常化为目标；强化治疗的疗程为血糖达标后至少2周；强化治疗后应结合现有的临床证据进行疗效预判，进而制定个体化后续管理方案。

简介：摘要胎儿编程指胚胎和胎儿期间，许多器官结构及功能经历的编程。胚胎和胎儿期间任何刺激和损害均可引起器官发生适应性改变，母体肥胖则是重要影响因素之一。本文依据最近涉及孕产妇肥胖动物模型和人类的研究，着重从胎儿编程角度出发，对母体肥胖所致代际肥胖的机制以及逆转策略作一综述，以期逆转育龄妇女肥胖对后代肥胖的影响。

简介：摘要抗逆转录病毒治疗(antiretroviral treatment，ART)是目前治疗人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染的主要方法。随着ART药物的广泛应用，艾滋病患者生存时间延长，与ART药物相关的眼部副作用的报告增加。其主要表现为免疫恢复性葡萄膜炎、视网膜及视神经损伤、白内障等。(国际眼科纵览，2022, 46：356-360)

简介：摘要目的探讨抗逆转录病毒治疗(anti-retroviral therapy，ART)不同时长对HIV/AIDS患者代谢的影响。方法单中心横断面研究，选择2020年6月在首都医科大学附属北京地坛医院门诊随诊的424例HIV/AIDS患者，根据不同治疗时长分成四组：Ⅰ组(0.5～2年)、Ⅱ组(2～4年含2年)、Ⅲ组(4～6年含4年)、Ⅳ组(≥6年)，比较各组血脂、肾功、血糖、肝功异常的差异性。结果高胆固醇血症发生率：Ⅰ组9/106(8.5%)、Ⅱ组17/134(12.7%)、Ⅲ组22/123(17.9%)、Ⅳ组4/61(6.6%)，p＝0.076；高甘油三酯血症发生率：Ⅰ组32/106(30.2%)、Ⅱ组58/134(43.3%)、Ⅲ组50/123(40.7%)、Ⅳ组27/61(44.3%)，p＝0.152；高低密度脂蛋白胆固醇血症发生率：Ⅰ组8/106(7.5%)、Ⅱ组17/134(12.7%)、Ⅲ组15/123(12.2%)、Ⅳ组3/61(4.9%)，p＝0.249；低高密度脂蛋白胆固醇血症发生率：Ⅰ组48/106(45.3%)、Ⅱ组66/134(49.3%)、Ⅲ组55/123(44.7%)、Ⅳ组33/61(54.1%)，p＝0.612；估算肾小球滤过率(eGFR)<90 ml/min/1.73 m2发生率：Ⅰ组4/106(3.8%)、Ⅱ组6/134(4.5%)、Ⅲ组6/123(4.9%)、Ⅳ组2/61(3.3%)，P＝0.953；eGFR与治疗时长呈负相关(r＝-0.165，p<0.001)；低磷血症发生率：Ⅰ组7/106(6.6%)、Ⅱ组7/134(5.2%)、Ⅲ组12/123(9.8%)、Ⅳ组6/61(9.8%)，P＝0.478；高尿酸血症发生率：Ⅰ组26/106(24.5%)、Ⅱ组35/134(26.1%)、Ⅲ组28/123(22.8%)、Ⅳ组10/61(16.4%)，P＝0.508；糖尿病发生率：Ⅰ组1/106(0.9%)、Ⅱ组9/134(6.7%)、Ⅲ组6/123(4.9%)、Ⅳ组3/61(4.9%)，P＝0.140；γ-谷氨酰基转移酶>60U/L发生率：Ⅰ组23/106(21.7%)、Ⅱ组34/134(25.4%)、Ⅲ组25/123(20.3%)、Ⅳ组12/61(19.7%)，P＝0.736；丙氨酸氨基转移酶>50 U/L发生率：Ⅰ组23/106(21.7%)、Ⅱ组33/134(24.6%)、Ⅲ组24/123(19.5%)、Ⅳ组12/61(19.7%)，p＝0.761。结论治疗半年以上HIV/AIDS患者血脂紊乱类型以低HDL、高TG血症为主，血脂异常发生率不随治疗时间延长而升高。eGFR随治疗时间延长呈下降趋势并且需关注低磷血症及高尿酸血症的发生。ART药物对肝功的损伤持续存在。

简介：摘要目的探讨长期可植入式心室辅助血泵逆转衰竭心脏重构的疗效。方法阜外医院深圳医院2019年7月对1例衰竭心脏合并巨大左心室患者进行心室辅助装置CH-VAD血泵植入术及主动脉瓣置换术治疗，长期随访观察其心室逆转重构过程，利用经胸超声心动图、X胸片、血液学定期监测，采用纽约心脏协会（NYHA）心功能分级、6分钟步行距离、心肺运动试验来评估活动耐量康复过程。结果患者植入血泵后早期转速设置在2900 r/min，流量3.5~3.9 L/min之间，主动脉瓣开放次数与心动周期比值从术后早期0逐渐增加到1∶4、1∶2及1∶1。患者携带CH-VAD血泵生存730天，左心室舒张末径从术前112 mm逐渐缩小到50 mm，左心室射血分数从术前19%增加到55%，心胸比显著缩小（0.82比0.46）。术后3月后心功能恢复至NYHA心功能 Ⅰ级，6分钟步行距离550米。将CH-VAD血泵转速从2600 r/min逐步降低至1800 r/min，心率在59~66次/分，平均动脉压82~85 mmHg，肺小动脉楔压在5~7 mmHg之间，经评估后自体心脏功能完全恢复正常，给予撤除CH-VAD血泵。患者术后22天顺利出院，随访1年无心脏衰竭发作和心律失常发生。结论长期可植入式心室辅助血泵可逆转心肌重构，对衰竭心脏功能恢复有较好疗效。

简介：无

简介：摘要目的建立基于SYBR Green I颜色判定的检测新型冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）ORF1ab基因的逆转录环介导等温扩增方法（reverse transcription loop-mediated isothermal amplification，RT-LAMP），为诊断SARS-CoV-2提供简便、快速和准确可靠的工具。方法基于GenBank中SARS-CoV-2 ORF1ab基因序列保守区设计引物，经引物筛选和RT-LAMP反应体系优化后进行灵敏度和特异性评价，并与实时荧光定量RT-PCR（quantitative real-time PCR，qRT-PCR）方法进行比较。结果基于颜色判定的RT-LAMP方法可在65℃45 min内完成SARS-CoV-2的快速检测，检测限为3 copies/reaction，与qRT-PCR的敏感度一致。RT-LAMP检测人冠状病毒OC43、人冠状病毒NL63和乙型流感病毒核酸样本结果为阴性，具有较好的特异性。经SARS-CoV-2临床样本验证，RT-LAMP与qRT-PCR的检测符合率达100%。结论基于颜色判定的RT-LAMP方法灵敏度高、特异性强，适用于SARS-CoV-2的快速可视化检测，具有应用于SARS-CoV-2样本的初筛及基层卫生医疗机构和现场推广的潜力。