简介：无

简介：摘要血管内皮生长因子、白介素-1、白介素-8、肿瘤坏死因子等炎性细胞因子在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)的发生发展中起着重要作用，可诱导白细胞活化和迁移，导致毛细血管阻塞、视网膜缺氧及内皮细胞损伤，进而血-视网膜屏障破坏，视网膜出现水肿、出血、渗出和微动脉瘤形成。视网膜在持续的炎性反应和细胞因子刺激下，局部病理性新生血管增生，加重了DR进展。玻璃体和房水中的炎性因子与DR的进展有关。在免疫病理学上，炎症过程诱导了一系列复杂的分子和细胞信号传导，改变了患眼组织的生理反应，产生炎症表型。这些炎性生物标志物可评估炎症过程，可靠、易获得的炎性生物标志物将为开发新的DR生物标志物及其治疗提供有价值的信息。(国际眼科纵览，2022, 46：327-332)

简介：摘要目的探讨文拉法辛治疗前后重性抑郁障碍(major depressive disorder，MDD)患者血清超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α，TNF-α)、白介素-6(interleukin6，IL-6)水平的变化。方法纳入35例MDD患者(患者组)和30名种族、性别、年龄、BMI、利手、受教育程度等匹配的健康对照者(对照组)。使用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale，HAMD-17)和杨氏躁狂量表(Young manic rating scale，YMRS)评估患者情绪改变，以及文拉法辛治8周后的疗效。采用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平，采用酶联免疫吸附实验测定血清TNF-α及IL- 6水平。采用t检验比较患者组与对照组间炎性细胞因子水平的差异，对患者组治疗前后炎性细胞因子水平的变化与临床症状关系进行偏相关分析。结果MDD组治疗前血清hs-CRP、TNF-α、IL-6的水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后HAMD-17评分[(5.63±2.81)分]较治疗前明显降低[( 22.49±4.48)分，t＝14.40，P<0.01)]，但仍高于对照组[(3.15±1.11)分，t＝3.681，P<0.01)]。患者治疗后血清hs-CRP[(0.37±0.43)mg/L，(0.88±0.97)mg/L，t＝3.097，P＝0.006]、TNF-α[(16.30±6.14)ng/L，(47.30±24.00)ng/L，t＝6.495，P<0.001]及IL-6水平[(4.70±2.30)ng/L，(6.47±4.07)ng/L，t＝4.758，P<0.001]显著低于治疗前。MDD组治疗后血清hs-CRP (t＝－3.521，P<0.05)、TNF-α (t＝－7.744，P<0.001)及IL-6 (t＝－3.337，P<0.05)水平明显低于对照组。使用偏相关分析控制年龄、BMI后，MDD组治疗前后TNF-α水平均与病程呈显著负相关(r＝－0.784，P＝0.012；r＝－0.658，P＝0.020)。结论文拉法辛治疗可显著降低MDD患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平，提示神经炎性状态的改变可能参与了文拉法新的抗抑郁治疗的机制。

简介：摘要目的探究外周血中辅助性T细胞(Th17细胞)及其细胞因子水平在急性胰腺炎(AP)诊治中的作用。方法将2017年8月至2018年8月中国科学技术大学附属第一医院收治的82例AP患者分为轻度组(MAP)36例、中度组(MSAP)26例、重症组(SAP)20例，以25例同期健康体检者作为对照组，分析比较4组外周血中Th17细胞及其细胞因子水平，并分析其与炎性因子和APACHEII及Ranson评分的相关性。结果与对照组相比，三组外周血中Th17细胞比例及白细胞介素(IL)-17、IL-21、IL-22、IL-23水平显著升高，且以SAP组的细胞因子水平最高(SAP>MSAP>MAP)，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。SAP组IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及APACHEII、Ranson评分均明显高于MSAP和MAP组(均P<0.05)。Th17细胞比例及其细胞因子水平与炎性因子、APACHEII、Ranson评分均呈显著正相关(均P<0.05)。AP患者治疗后，Th17细胞相关因子恢复到正常水平。结论Th17细胞及其细胞因子在评估AP早期炎症反应、病情严重程度、治疗效果等方面具有一定的临床价值。

简介：摘要传染病是一类可在人与动物之间相互传播的疾病，呼吸道传染病因通过飞沫传播更容易造成爆发流行，其中冠状病毒已多次导致全球性公共卫生事件发生。感染患者初始症状较轻，且起病隐匿，但部分患者短时间内病情突然加重，终因多器官衰竭而死亡。患者免疫应答过度所引发的细胞因子风暴是感染患者死亡的重要原因之一。

简介：摘要目的探讨特发性黄斑前膜患者房水中5种炎性细胞因子的水平与特发性黄斑前膜的相关性。方法前瞻性研究。随机选取郑州大学第一附属医院郑东院区眼科2020年9月至2021年1月特发性黄斑前膜26例(26只眼)纳入试验组；单纯年龄相关性白内障24例(25只眼)纳入对照组。于手术开始前行前房穿刺抽取房水0.1 ml。定量分析房水中白细胞介素组的IL-17A、IL-6、IL-8以及碱性成纤维生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果两组房水中IL-17A及bFGF的水平均高于正常参考范围，其余3种细胞因子水平均在正常范围内。试验组房水中IL-17A及bFGF分别为(17.76±11.68)pg/ml及(8.38±4.44)pg/ml，均高于对照组的(5.37±1.89) pg/ml及(5.03±3.23) pg/ml(t＝4.991、2.577，P＝0.001、0.014)。试验组中IL-6与VEGF存在正相关(r＝0.646，P＝0.001)。余均不存在相关性(P>0.05)。结论房水中IL-17A及bFGF的高表达与特发性黄斑前膜的发生具有相关性。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，其特点是肝脏内脂肪大量堆积(脂肪变性)。肝细胞因子指由肝脏分泌的具有自分泌、旁分泌或内分泌活性的蛋白质，主要功能为调节脂质和葡萄糖代谢。研究发现，在发生肝脏脂肪变性时，许多肝细胞因子的表达会发生变化，包括成纤维细胞生长因子21、性激素结合球蛋白、adropin、血管生成素样蛋白8、胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、hepassocin、硒蛋白P和白细胞衍生趋化因子2等，它们抑制或者促进NAFLD的形成，在该过程中发挥重要作用。

简介：摘要乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染后慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B, CHB)的发生，一方面与病毒的复制和多种病毒蛋白的表达有关，同时另一方面更在于宿主体内固有免疫和特异性免疫的作用。慢性HBV感染的自然过程与免疫系统密切相关，各种免疫细胞及细胞因子与HBV的相互作用，对HBV感染后的转归及CHB的发病都起着决定性的作用。免疫活跃的时期，也是抗病毒治疗的时机。本文就HBV及其相关蛋白产物与免疫系统(包括固有免疫细胞、特异性免疫细胞)、细胞因子的之间的相互作用进行综述，以期为临床识别治疗时机提供依据。

简介：摘要目的观察大黄-桃仁对术后粘连性肠梗阻模型大鼠炎性细胞因子水平及肠黏膜屏障的影响，探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组，假手术组，模型组，大黄-桃仁低、中、高剂量组，每组10只。除正常组和假手术组外，其余各组大鼠制备术后粘连性肠梗阻模型。造模后第1天开始，大黄-桃仁低、中、高剂量组灌胃0.2、0.6、1.8 g/ml的大黄-桃仁水煎剂，正常组、假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续灌胃7 d。观察粘连评分，采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、D-乳酸(D-lactic acid, D-LA)、二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO)和血管内毒素(endotoxin, ET)含量；免疫组织化学染色法观察大鼠肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A, SIgA)、CD4+T和CD8+T表达。结果与模型组比较，大黄-桃仁低、中、高剂量组粘连评分降低(P<0.05)，血清IL-1β[(8.66±1.07)ng/L、(8.15±1.23)ng/L、(7.99±1.11)ng/L比(14.08±2.54)ng/L]水平降低(P<0.01)，肠黏膜SIgA[(1.38±0.15)、(2.87±1.17)、(2.79±0.80)比(0.65±0.12)]表达升高(P<0.01)；大黄-桃仁中、高剂量组血清D-LA[(8.57±1.73)mg/L、(7.13±1.75)mg/L比(14.58±2.81)mg/L]、ET[(77.39±6.83)mg/ml、(50.49±7.80)mg/ml比(138.22±7.79)mg/ml]水平降低(P<0.01)，肠黏膜CD4+T[(2.61±0.83)、(2.91±1.62)比(1.15±0.98)]和CD8+T[(2.88±0.69)、(3.01±1.86)比(1.26±0.74)]表达升高(P<0.01)。结论大黄-桃仁水煎剂可改善大鼠肠黏膜通透性，有效保护肠黏膜免疫屏障，从而减轻炎性反应，防治粘连性肠梗阻。

简介：摘要目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemia-induced acute pancreatitis, HLAP）患者外周血T淋巴细胞亚群和细胞因子的变化特点及预测病情预后的价值。方法分析厦门大学附属第一医院2018年1月至2021年5月收治的急性胰腺炎患者184例。其中高脂血症（HLAP）组92例和非高脂血症（NHLAP）组92例；HLAP组根据病情再细分为重症（severe acute pancreatitis, SAP）亚组和非重症（非SAP）亚组。所有患者于入院第1、3、5天抽取外周静脉血，流式细胞术检测T淋巴细胞亚群，流式荧光法测定细胞因子。应用SPSS 19.0软件，相应采用独立样本t检验或Mann-Whitney U分析比较两组免疫指标的差异。采用Logistic回归分析HLAP组重症胰腺炎免疫指标危险因素；采用ROC曲线评价免疫指标对重症胰腺炎发生预测价值，以P<0.05为差异有统计学意义。结果HLAP组与NHLAP组比较：第1天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，而IL-2高于NHLAP组（P<0.05）；第3天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，IL-4、IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）；第5天，HLAP组IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）。HLAP组SAP亚组与非SAP亚组比较：第1天，SAP亚组IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）；第3天，SAP亚组IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ均高于非SAP亚组（P<0.05）；第5天，SAP亚组CD4+%低于非SAP亚组，IL-6、IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）。Logistic回归分析示：第1天的IL-10是HLAP组发生重症胰腺炎的独立危险因素（OR=1.139, 95%CI: 1.038~1.251, P<0.05）；进一步行ROC曲线分析：IL-10预测重症胰腺炎发生的AUC=0.772，当IL-10为5.6 pg/mL时预测价值最高，敏感度及特异度分别为83.3%和68.8%。结论与NHLAP相比，HLAP患者T淋巴细胞亚群与细胞因子变化不同；IL-10可以作为HLAP患者早期病情严重程度的一项预测指标。

简介：摘要目的探讨脓毒症小鼠不同时间点免疫相关器官组织c-Jun氨基末端激酶（JNK）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）凋亡状况及细胞因子水平变化。方法采用区组随机法将27只雄性BALB/c小鼠分为正常组、脓毒症6 h组、脓毒症12 h组，每组9只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。各组分别于相应时间点取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-10）等细胞因子水平；取血后处死小鼠取脾脏、胸腺、阑尾组织，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化JNK（p-JNK）、JNK1、CHOP、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）蛋白表达。结果与正常组比较，脓毒症6 h组细胞因子水平和脾脏组织p-JNK/JNK1比值、CHOP、caspase-3表达量以及胸腺、阑尾组织CHOP、caspase-3表达量均显著升高〔血TNF-α（ng/L）：24.29±3.09比2.93±2.09，血IL-1β（ng/L）：5.00±3.19比3.54±1.53，血IL-10（ng/L）：1 963.93±270.20比275.09±45.21，脾脏p-JNK/JNK1比值：0.257±0.126比0.154±0.068，脾脏CHOP/β-actin：0.201±0.131比0.142±0.068，脾脏caspase-3/β-actin：0.215±0.126比0.098±0.088，胸腺CHOP/β-actin：0.122±0.071比0.089±0.067，胸腺caspase-3/β-actin：0.258±0.145比0.108±0.045，阑尾CHOP/β-actin：0.361±0.134比0.215±0.112，阑尾caspase-3/β-actin：0.439±0.211比0.321±0.145，均P<0.05〕，而胸腺、阑尾组织p-JNK/JNK1比值差异无统计学意义（胸腺p-JNK/JNK1比值：1.221±0.776比1.168±0.475，阑尾p-JNK/JNK1比值：2.014±1.227比1.828±0.915，均P>0.05）。脓毒症12 h组除IL-10水平明显下降外，其他细胞因子水平及脾脏、胸腺、阑尾组织p-JNK/JNK1比值、CHOP、caspase-3表达量均较脓毒症6 h组进一步升高〔血IL-10（ng/L）：1 698.98±210.52比1 963.93±270.20，血TNF-α（ng/L）：41.66±6.57比24.29±3.09，血IL-1β（ng/L）：10.37±4.14比5.00±3.19，脾脏p-JNK/JNK1比值：0.399±0.135比0.257±0.126，脾脏CHOP/β-actin：0.298±0.145比0.201±0.131，脾脏caspase-3/β-actin：0.353±0.145比0.215±0.126，胸腺p-JNK/JNK1比值：1.667±0.891比1.221±0.776，胸腺CHOP/β-actin：0.207±0.133比0.122±0.071，胸腺caspase-3/β-actin：0.416±0.179比0.258±0.145，阑尾p-JNK/JNK1比值：2.425±1.361比2.014±1.227，阑尾CHOP/β-actin：0.456±0.189比0.361±0.134，阑尾caspase-3/β-actin：0.635±0.289比0.439±0.211，均P<0.05〕。结论内质网途径JNK和CHOP通路参与小鼠脓毒症时免疫相关细胞凋亡及细胞因子表达，脓毒症12 h较6 h时凋亡更加明显，炎症反应更强。

简介：摘要移植物抗宿主病（GVHD）是异基因造血干细胞移植（HSCT）的主要并发症。急性GVHD可严重损害胃肠道，可能导致较高的发病率和病死率。炎性细胞因子在肠GVHD的病理生理过程中起着重要作用。在这篇综述中，总结了一些临床前数据，这些数据研究了炎性细胞因子在胃肠道GVHD病理生理学中的重要作用，特别关注的领域是STAT 3依赖性细胞因子（IL-6、IL-23和IL-21），旨在为GVHD的临床防治提供理论指导。

简介：摘要细胞因子风暴是严重急性呼吸综合征和中东呼吸综合征导致患者病情迅速恶化甚至死亡的重要原因之一。研究表明细胞因子风暴与近期爆发的新型冠状病毒肺炎患者病情加重也密切相关。本文将对新型冠状病毒肺炎和细胞因子风暴之间的关系及其在临床诊疗中的价值作一综述。

简介：摘要目的探究甲状腺肿瘤患者血清炎性因子的表达情况及其与甲状腺激素的相关性。方法纳入山东省临沂市中心医院内分泌科2020年1月至2021年10月收治甲状腺肿瘤患者92例,其中甲状腺癌组48例，甲状腺腺瘤组44例，同期在院体检的健康志愿者50例入组对照组。检测3组血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、白介素-17（interleukin -17，IL-17）]及甲状腺激素[促甲状腺激素（thyrotropin-releasing hormone，TSH）、游离甲状腺素（free thyroxin，FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）]表达水平，多组比较采用方差分析，组间对比采用独立样本t检验，进行Spearman相关性分析并对甲状腺癌的危险因素进行Logistics回归分析，观察不同分期的甲状腺癌患者血清炎性因子及甲状腺激素表达情况。结果血清TNF-α、IL-17、IL-6从高至低依次均为甲状腺癌组[（74.61±7.94）ng/L、（68.65±7.05）ng/L、（20.52±2.84）ng/L]、甲状腺腺瘤组[（26.97±3.42）ng/L、（46.31±5.31）ng/L、（13.61±1.58）ng/L]、对照组[（18.82±2.63）ng/L、（34.52±4.02）ng/L、（8.97±1.06）ng/L]（F=1596.271、468.602、423.351，均P<0.001）。血清TSH水平从高至低依次均为甲状腺癌组（8.64±1.34）mU/L、甲状腺腺瘤组（5.21±1.02）mU/L、对照组（3.94±0.85）mU/L（F=242.182,P<0.001），3组血清FT4、FT3水平差异无统计学意义（P=0.753、0.634）。相关性分析提示甲状腺癌患者血清TNF-α、IL-17、IL-6与血清TSH表达水平正相关（r=0.936、0.726、759，P均<0.05）；Ⅲ~Ⅳ期甲状腺癌患者TNF-α、IL-17、IL-6及TSH表达水平显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者（t=2.541、4.394、6.390、4.962，P=0.015、P<0.001、P<0.001、P<0.001）。多因素Logistics回归分析提示血清TNF-α、IL-17、IL-6及TSH均为甲状腺癌的危险因素（P<0.001、P=0.001、P=0.0001、P<0.001）。结论甲状腺肿瘤患者血清炎性因子及部分TSH普遍高表达，血清炎性因子表达水平与TSH表达具有相关性，不同分期甲状腺癌患者间血清炎性因子及TSH表达水平差异具有统计学意义，血清炎性因子与TSH同样参与了甲状腺癌的发生、发展，是甲状腺癌的危险因素。

简介：摘要目的观察T-2毒素对体外培养软骨细胞炎性细胞因子、人类白细胞分化抗原（CD）44及整合素表达的影响。方法取1 ~ 2日龄SPF级Wistar乳鼠2只制备原代软骨细胞，进行体外培养，采用甲苯胺蓝染色法进行软骨细胞鉴定，细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8）法检测不同剂量T-2毒素（0、2、4、6、10、12、20 ng/ml）染毒24、48、72 h对软骨细胞的毒性作用，根据细胞存活率确定终浓度为0（对照）、2、4、6、8 ng/ml的T-2毒素作用48 h为后续实验条件。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α及CD44含量；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测软骨细胞整合素α5、β1蛋白表达水平。结果在相同作用时间下，不同剂量组间软骨细胞存活率比较，差异均有统计学意义（F = 130.759、258.250、123.337，P均< 0.01）。作用48 h，不同剂量T-2毒素组软骨细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CD44含量比较，差异均有统计学意义（F = 10.613、4.805、2.943、12.395，P < 0.01或< 0.05）。其中，2、4、6、8 ng/ml组IL-6含量均高于对照组（P均< 0.05）；6、8 ng/ml组IL-1β含量均高于对照组和2 ng/ml组，且6 ng/ml组明显高于4 ng/ml组（P均< 0.05）；6、8 ng/ml组TNF-α含量均低于对照组（P均< 0.05）；2、4、6、8 ng/ml组CD44含量均低于对照组（P均< 0.05）。作用48 h，不同剂量T-2毒素组软骨细胞整合素α5、β1蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 4.635、4.376，P均< 0.05）。其中，6、8 ng/ml组整合素α5蛋白表达水平均明显低于对照组（P均< 0.05），整合素β1蛋白表达水平均明显高于对照组（P均< 0.05）。结论T-2毒素可能通过上调IL-6、IL-1β和整合素β1的表达，同时下调TNF-α、CD44和整合素α5的表达，破坏软骨细胞与细胞外基质的平衡，造成软骨细胞损伤。

简介：摘要目的探讨富血小板血浆治疗膝骨关节炎(OA)的临床疗效及其对血清白细胞介素- 1β(IL-1β)、白细胞介素- 6(IL-6)、基质金属蛋白酶- 9(MMP- 9)、基质金属蛋白酶- 13(MMP-13)、肿瘤坏死因子- α(TNF-α)水平的影响。方法招募于2017年1月至5月单号选择漳州市解放军第909医院门诊就诊的膝关节OA患者符合Kellgren-Lawrence(K-L)分级(Ⅱ～Ⅲ级)分级标准设置为富血小板血浆(PRP)组40例，双号选择漳州市解放军第909医院门诊就诊的膝关节OA患者符合K-L分级(Ⅱ～Ⅲ级)分级标准设置为透明质酸钠(SH)组40例，招募后统计两组患者年龄平均(53±3)岁，其中男33例，女47例；左膝35例，右膝45例，分别采用PRP和SH关节腔内注射进行治疗。两组患者于治疗前及首次治疗后3、6、12个月，通过视觉模拟评分(VAS)，西安大略麦马斯特大学骨关节炎指数可视化量表(WOMAC)及膝关节X线总评分以评估临床疗效，酶联免疫法检测血清IL-1β、IL-6、MMP- 9、MMP-13、TNF-α含量的变化，两组间各时间点比较采用t检验，两组内各时间点比较采用重复测量方差分析。结果80例患者中，77例完成随访，PRP组39例，SH组38例。两组患者治疗前WOMAC分级评分、膝关节X线总评分，血清中细胞因子的表达水平无统计学意义(P>0.05)。与治疗前相比，PRP组治疗3、6个月后患者的VAS评分，WOMAC评分，膝关节X线总评分，血清IL-1β、IL-6、MMP- 9、MMP-13、TNF-α含量均降低，差异均有统计学意义(t值分别为：1.14、4.673、0.410、9.852、7.845、12.03、6.108、11.66、11.34、13.89、9.779、15.83、13.71、28.84、7.182、27.76，均为P<0.05)；与治疗前相比，SH组治疗后3、6、12个月治疗后膝关节X线总评分，血清IL-1β、IL-6、MMP- 9、MMP13、TNF-α含量无明显改变，差异无统计学意义(P>0.05)；6、12个月两组患者的VAS评分，WOMAC评分，膝关节X线总评分，血清IL-1β、IL-6、MMP-9、MMP-13、TNF-α含量对比，PRP组表现明显优于SH组，差异具有统计学意义(t值为分别为：－5.316、－10.943、－9.804、－9.554、－11.829、－14.256、－11.664、－10.259、－13.732、－12.837、－15.708、－12.919、－28.607、－20.693、－27.623、－23.344，均为P<0.05)。结论膝关节腔内注射自体PRP与SH，近期效果类似，治疗6、12个月后临床效果优于透明质酸钠，能有效改善患者的疼痛，控制病情的迁延，降低分解性细胞因子表达水平，值得临床推广应用。

简介：摘要目的探讨类风湿关节炎(RA)并发骨质疏松(OP)患者血清免疫调节性细胞因子水平变化及临床意义。方法分析2019年1月至12月绵阳市中心医院收治的420例RA患者临床病例资料，根据其骨密度情况将其分为OP组(220例)和非OP组(200例)，比较2组免疫调节性细胞因子及骨代谢指标，并分析两者相关性。结果OP组患者年龄、病程、糖皮质激素使用史、骨折史、肿胀关节数及压痛关节数均显著高于非OP组(P<0.05)。OP组患者白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅰ型胶原羧基末端肽交联(CTX)水平均显著高于非OP组(P<0.05)，而白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平则显著低于非OP组(P<0.05)。RA并发OP患者血清CTX水平与IL-6、IL-17、TNF-α呈正相关(r＝0.913，0.915，0.921，P<0.001)，与IL-10和TGF-β1呈负相关(r＝-0.921，-0.920，P<0.001)。结论RA并发OP患者年龄、病程、骨折史、糖皮质激素使用史、关节肿痛及IL-6、IL-17、TNF-α水平偏高，而IL-10和TGF-β1水平偏低。免疫调节性细胞因子可能通过调节破骨与成骨细胞增殖与分化，在RA并发OP过程中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨类风湿关节炎(RA)并发骨质疏松(OP)患者血清免疫调节性细胞因子水平变化及临床意义。方法分析2019年1月至12月绵阳市中心医院收治的420例RA患者临床病例资料，根据其骨密度情况将其分为OP组(220例)和非OP组(200例)，比较2组免疫调节性细胞因子及骨代谢指标，并分析两者相关性。结果OP组患者年龄、病程、糖皮质激素使用史、骨折史、肿胀关节数及压痛关节数均显著高于非OP组(P<0.05)。OP组患者白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅰ型胶原羧基末端肽交联(CTX)水平均显著高于非OP组(P<0.05)，而白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平则显著低于非OP组(P<0.05)。RA并发OP患者血清CTX水平与IL-6、IL-17、TNF-α呈正相关(r＝0.913，0.915，0.921，P<0.001)，与IL-10和TGF-β1呈负相关(r＝-0.921，-0.920，P<0.001)。结论RA并发OP患者年龄、病程、骨折史、糖皮质激素使用史、关节肿痛及IL-6、IL-17、TNF-α水平偏高，而IL-10和TGF-β1水平偏低。免疫调节性细胞因子可能通过调节破骨与成骨细胞增殖与分化，在RA并发OP过程中发挥重要作用。

简介：摘要目的通过基因芯片技术分析疏风宣肺解毒方对流感病毒性肺炎小鼠炎性细胞因子差异表达基因的影响。方法按随机数字表法将雄性ICR小鼠分为正常组（N组）、流感病毒性肺炎模型组（M组）、奥司他韦对照组（C组）及疏风宣肺解毒方高、中、低剂量组（SH、SM、SL组），每组10只。通过流感病毒亚甲型鼠肺适应株FM1（0.05 mL）滴鼻建立小鼠流感病毒性肺炎模型；N组以0.05 mL生理盐水滴鼻。SH、SM、SL组于滴鼻感染后2 h灌胃疏风宣肺解毒方，含药浓度分别为临床用药的2倍量、等量、1/2量（约为3.8、1.9、1.0 kg/L），每日1次，每次0.2 mL，连用4 d；C组灌服奥司他韦2.5 kg/L；N组和M组灌服蒸馏水。第5天取小鼠全肺，提取肺组织总RNA，与小鼠全基因芯片杂交并检测，筛选参与炎症相关通路中的靶基因。扫描杂交芯片，计算芯片探针信号在各组与M组的强度表达比值，筛选差异表达基因，其中P<0.05且log2比值>1为上调基因，P<0.05且log2比值<-1为下调基因。采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测白细胞介素（IL-1、IL-8）、细胞间黏附分子- 1（ICAM-1）的mRNA表达。结果与N组相比，M组差异基因表达IL-1、IL-8、ICAM-1明显上调（log2N组/M组分别为2.62、2.07、1.41，均P<0.05）。与M组相比，SH、SM、SL、C组差异基因表达IL-1、IL-8、ICAM-1均明显下调（log2SH组/M组分别为-1.91、-1.85、-0.88，log2SM组/M组分别为-3.10、-1.74、-1.84，log2SL组/M组分别为-1.89、-1.39、-0.53，log2C组/M组分别为-2.46、-1.52、-1.44，均P<0.05）。RT-PCR检测结果显示，M组IL-1、IL-8、ICAM-1的mRNA表达水平均较N组显著升高〔IL-1（2-ΔΔCT）：4.63±0.24比1.01±0.13，IL-8（2-ΔΔCT）：6.28±0.13比1.02±0.09，ICAM-1（2-ΔΔCT）：2.90±0.18比1.02±0.12，均P<0.05〕。SH、SM、SL和C组IL-1、IL-8、ICAM-1的mRNA表达水平均较M组组显著降低〔IL-1（2-ΔΔCT）：2.12±0.32、1.71±0.07、2.05±0.16、1.66±0.13比4.63±0.24，IL-8（2-ΔΔCT）：3.89±0.13、2.08±0.19、2.98±0.20、2.02±0.12比6.28±0.13，ICAM-1（2-ΔΔCT）：1.72±0.93、1.34±0.14、1.53±0.25、1.17±0.12比2.90±0.18，均P<0.05〕，但SH、SM、SL和C组间差异无统计学意义。结论疏风宣肺解毒方通过下调IL-1、IL-8、ICAM-1炎性细胞因子相关基因的表达，抑制流感病毒感染后小鼠的炎症损伤。

简介：摘要目的探讨肠通方对老年功能性便秘（functional constipation，FC）患者肠神经递质及炎性细胞因子水平的影响。方法将符合入选标准的2020年6月－2021年10月本院90例老年FC患者，采用随机分配原则分为2组，每组45例。对照组口服聚乙二醇电解质散，治疗组予以肠通方。2组均治疗3个月，随访30 d。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用放射免疫分析法测定血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP），ELISA法检测IL-17A、IL-18水平；采用便秘临床评分量表（CCS）、生活质量量表（PAC-QOL）评估患者便秘严重程度及生活质量；记录治疗期间的不良反应及随访期间的复发情况，评价临床疗效。结果治疗结束后，治疗组44例、对照组43例进入疗效统计。治疗组总有效率为97.7%（43/44）、对照组为81.4%（35/43），2组比较差异有统计学意义（χ2=6.25，P=0.012）。治疗后，治疗组神疲乏力、气短腹胀、咽部异物感、心悸怔忡、四肢不温评分及总分低于对照组（t值分别为3.71、10.25、2.87、2.87、5.68、26.94，P值均<0.01），CCS、PAC-QOL评分低于对照组（t值分别为11.71、18.84，P值均<0.001）；血清VIP［（41.86±1.16）ng/L比（35.71±1.97）ng/L，t=17.79］、SP［（42.15±1.90）ng/L比（39.53±2.13）ng/L，t=6.06］水平高于对照组（P<0.01），IL-17A［（35.71±5.97）pg/L比（41.86±5.16）pg/L，t=5.14］、IL-18［（22.15±3.90）pg/L比（26.53±4.13）pg/L，t=5.09］水平低于对照组（P<0.01）。治疗期间，治疗组不良反应发生率为9.1%（4/44）、对照组为14.0%（6/43），2组比较差异无统计学上的意义（χ2=0.13，P=0.716）。随访30 d，治疗组复发率为2.3%（1/44）、对照组为16.3%（7/43），2组比较差异有统计学意义（χ2=5.11，P=0.024）。结论肠通方可有效提高老年FC患者肠神经递质（VIP、SP）水平及生活质量，降低炎性细胞因子（IL-17A、IL-18）水平，提高临床疗效且安全性好。