简介:目的:在NAFLD动物模型建造过程中,对其实施亚低温状态5周游泳运动联合干预,比对研究各组别鼠肝组织病理切片、血清脂肪代谢指标、鼠肝组织氧化应激指标和HSP70mRNA表达量及其HSP70生成量变化,旨在实验研究改善NAFLD的机制。方法:60只SD大鼠随机分为对照组(C)、高脂组(F)、常温游泳高脂组(TS)、常温浸泡高脂组(TI)、亚低温游泳高脂组(HS)和亚低温浸泡高脂组(HI),每组10只。建造NAFLD动物模型的过程中,给予相应高脂分组预定干预。5周后宰杀SD大鼠,分别制备鼠肝组织病理切片、测试相关指标和采用固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肝脏组织HSP70含量、Real-TimePCR相对定量分析测试肝组织HSP70mRNA。结果:肝组织病理学切片HE染色显示:HS相比TS肝小叶结构更清晰,脂滴空泡视野数目显著性减少;HS组血清学脂肪代谢指标:TG、TC、FFA相比F组有非常显著性降低;LDL相比F组有显著性降低;HDL相比F组降低,但是没有显著性差异;HS组肝组织氧化应激指标:MDA相比F组有非常显著性降低;GSH、SOD相比F组有非常显著性升高;HS组的肝组织HSP70同对照组C、F组比较呈升高,有非常显著性差异(P〈0.01);HS组的肝组织HSP70RNAReal-TimePCR表达量同对照组C、F组比较,均呈升高变化,有非常显著性差异(P〈0.01)。结论:在SD大鼠NAFLD模型建造过程中,实施亚低温状态下联合有氧运动干预措施,可以诱导NAFLD肝细胞生成大量应激蛋白参与并加速脂质代谢、参与增强NAFLD肝细胞抗氧化应激能力的环节从而延缓NAFLD的发生与发展。
简介:基于血清代谢组学和定量差异探讨2型DM大鼠的运动干预机制。Spraguedawley大鼠分为正常对照组(NC)、DM模型组(DMC)和DM运动干预组(DME)。DMC和DME组大鼠予以高糖高脂饲料喂养4周,以40mg/kg腹腔注射链脲佐菌素造模稳定1周。DME组大鼠实施游泳运动干预8周。采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱联用仪(UPLC/Q-TOFMS)技术对不同组别大鼠的血清进行代谢组学分析,利用定量差异对代谢组学获得的生物标记物进行筛选。结果显示:1)DME组、DMC组和NC组的血清代谢谱明显分离,表明DME组血清代谢谱与DMC组和NC组之间有显著的变化;2)血清中精氨酸、脯氨酸-甜菜碱、二十碳五烯酸、亚麻酸、丙基肉碱、单甘油酸酯(24:6)、肉毒碱、1-磷酸鞘氨醇、葡糖酸、和磷酸胆碱(20:3)共10种代谢产物在DMC组和NC组间存在显著性定量差异(l〉0.80),除了单甘油酸酯(24:6)和磷酸胆碱(20:3)外,8周游泳训练可以将DME大鼠体内的其它8种物质恢复到与NC组没有显著性差异(l〈0.47)。结果表明:(1)游泳训练可以完全康复2型DM大鼠。(2)多不饱和脂肪酸和精氨酸代谢有望成为今后研究运动干预2型DM机制的新鲜靶点。
简介:[目的]观察爬梯训练对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响。[方法]32只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病有氧运动组、糖尿病力量训练组。进行运动干预,在干预前、干预过程中和干预结束时称量各组大鼠的体重和空腹血糖,8周后,各组大鼠眼眶取血并处死,测定血清胰岛素和氧化应激指标丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。[结果](1)与糖尿病对照组相比,两种运动方式干预大鼠体重的增长量均出现了显著性的差异(P<0.05)。(2)与糖尿病对照组相比,力量训练与有氧运动对大鼠空腹血糖的和胰岛素抵抗性也都出现显著性的下降(P<0.05)。经过8周运动干预糖尿病各组的MDA含量均高于正常对照组,并具有统计意义(P<0.05,P<0.01)。运动干预后的大鼠MDA含量也极为显著的低于糖尿病对照组(P<0.01)。糖尿病对照组和糖尿病力量训练组的SOD显著低于正常组(P<0.05),而糖尿病游泳组的血清SOD含量与正常组合糖尿病对照组相比无显著性差异。[结论]通过糖尿病大鼠通过有氧运动和力量训练,糖尿病游泳组合糖尿病爬梯组大鼠的病情均有效改善,有氧运动组在改善糖尿病大鼠氧化应激的效果上相对优于力量训练组。
简介:目的:探讨低氧训练降低体重的同时对肥胖大鼠骨代谢的影响。方法:3周离乳大鼠,高脂饲料喂养12周致肥胖,经过适应性训练后挑选肥胖大鼠40只,分成4组,常氧安静组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组,每组10只。训练组用水平动物跑台进行耐力训练,训练强度为常氧下25m/min,低氧下20m/min(低氧浓度为13.6%,相当于3500m海拔高度),持续运动1h/天、6天/周、共4周。最后一次训练后恢复24h取材,取材前大鼠禁食、禁水12h,称重麻醉,量身长,计算Lee’s指数;腹主动脉取血分离血清,ELISA测血清骨代谢标志物骨钙素(OC)、骨碱性磷酸酶(BALP)、I型原胶原C端前肽(PICP)、I型原胶原N端前肽(PINP)、I型胶原交联C-末端肽(CTX)、I型胶原交联N-末端肽(NTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)。取双侧肾周和附睾脂肪,称重,计算脂体比。分离左侧股骨和胫骨,称重,计算骨体比。双能X光检测大鼠股骨和胫骨两端以及中点的骨矿含量和骨密度,取3点的平均值作为股骨和胫骨的骨矿含量和骨密度。研究结果:1)与常氧安静组比较,低氧训练肥胖大鼠体重、lee’s指数及脂体比均显著降低(P<0.01),骨体比显著升高(P<0.05);2)股骨、胫骨的骨密度以及骨矿含量低氧训练与各组间均无显著差异(P>0.05);3)低氧训练组肥胖大鼠血清骨形成标志物OC、PICP、PINP较常氧安静组和低氧安静组均显著升高(P<0.05),其中PICP显著高于常氧训练组(P<0.01),低氧训练组肥胖大鼠血清骨吸收标志物CTX、NTX和TRAP较常氧安静组和常氧训练组均显著升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论:1)4周低氧训练可降低肥胖大鼠体重、脂体比,增加骨体比;2)4周低氧训练促进肥胖大鼠骨形成和骨吸收,骨代谢处于动态平衡,尚未对股骨和胫骨骨密度产生明显影响。
简介:探讨电针(EA)联合白藜芦醇(Res)对运动性骨骼肌损伤(EIMD)的治疗效果。方法:取雄性SD健康大鼠50只,随机分为正常对照组(A组),EIMD组(B组)、Res+EA+EIMD组(C组)、Res+EIMD组(D组)和EA+EIMD组(E组)。运动后7d,取腹主动脉血检测丙二醛、超氧化物歧化酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、白细胞介素-6和肌红蛋白的含量,并通过电镜观察骨骼肌超微结构变化以及采用western-blot技术检测腓肠肌中细胞膜骨架蛋白dystrophin以及热休克蛋白(HSP)-70的表达变化。结果:B组大鼠骨骼肌超微结构发生损伤,且各项血液生化指标和HSP-70表达量比A组升高,而dystrophin表达量降低。C组、D组和E组大鼠骨骼肌超微结构变化较B组轻,各项血液生化指标均低于B组,HSP-70和dystrophin的表达量显著高于B组,且C组的治疗效果明显优于D组和E组(P<0.05)。结论:白藜芦醇和电针具有促进EIMD修复的功效,两者相结合可使疗效更显著,具有明显协同增效作用。