简介：目的探讨异位妊娠（ectopicpregnancy）及重复异位妊娠发生的相关因素。方法以2007年3月至2008年1月在本院住院确诊的148例（A组）异位妊娠患者的临床病历资料及同期门诊超声提示宫内早孕90例（B组）的临床病历资料为研究对象。A组27例重复异位妊娠患者中，22例首次异位妊娠时在本院治疗，病历资料完整，将其纳入A1组；另121例为首次异位妊娠患者，将其按约1：2比例随机选取54例纳入A2组。采用回顾性临床研究法，对其年龄、孕次、性生活时间、避孕方式、盆腔手术史、慢性盆腔感染史、血β-人绒毛膜促性腺激素（humanchorionicgonadotropin，HCG）、妊娠结局等变量，采用多因素非条件Logistic回归法，筛查异位妊娠及重复异位妊娠发生的相关因素。对A1组重复异位妊娠患者的首次异位妊娠临床资料进行回顾性分析，与A2组首次异位妊娠患者的临床资料进行比较，利用x^2检验分析其首次异位妊娠治疗方式的差异。结果多因素非条件Logistic回归法分析异位妊娠发生的相关危险因素及比值比（OR）分别为：年龄（OR=1．153，P=0．000），放置宫内节育器（intrauterinedevice，IUD）（OR=4．782，P=0．008），口服紧急避孕药（OR=12．735，P=0．018），慢性盆腔感染史（OR=6．352，P=0．001），异位妊娠史（OR=5．292，P=0．035）。重复异位妊娠的相关危险因素的比值比分别为孕次（OR=1．419，P=0．013），慢性盆腔感染史（OR=3．026，P=0．015）。x^2检验显示，治疗异位妊娠方式以保守性治疗较手术治疗的重复异位妊娠率明显增加（x^2=4．046，P=0．036）。结论慢性盆腔感染史、口服紧急避孕药、放置宫内节育器、无避孕措施和不严格工具避孕为发生异位妊娠或重复异位妊娠发生的危险因素。治疗异位妊娠方式以手术切除患侧输卵管并酌情结扎对侧输卵管为保护因素。

简介：支气管哮喘（简称为哮喘）是儿童最常见的慢性呼吸道疾病之一，目前，世界各国的哮喘患病率有所上升。在英国，学龄儿童哮喘患病率1964年为4．1％，1989年为10．2％，1994年为19．6％。美国10％～15%的男孩和7％～10％的女孩曾有哮喘发作史。我国2000年进行的中国城区儿童哮喘患病率调查结果显示，城市儿童哮喘患病率呈明显上升趋势。

简介：目的探讨初发过敏性紫癜(HSP)患儿发病早期肾脏受累的危险因素,为合并肾脏受累危险因素的HSP患儿的临床早期干预提供参考。方法选择2011年1月至2015年12月,于四川大学华西第二医院儿科接受住院治疗的1402例初发HSP患儿为研究对象。根据HSP患儿发病早期是否合并肾脏受累,将其分为肾脏受累组(n=423)与对照组(n=979,肾脏未受累)。采用回顾性分析方法,收集所有患儿的临床病例资料。2组患儿性别、发病年龄、居住地区、发病季节、发病至确诊时间的构成比,发病早期皮疹、胃肠道症状、关节肿痛、肾脏受累、血管神经性水肿、神经系统受累发生率等比较,采用χ^2检验。采用多因素非条件logistic回归分析,评估HSP患儿发病早期肾脏受累的独立危险因素。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求,并与所有受试儿监护人签署临床研究知情同意书。结果①本研究1402例患儿中,发病早期合并肾脏受累为423例(30.17%),合并胃肠道症状为937例(66.84%),合并关节肿痛症状为609例(43.33%),合并血管神经性水肿为352例(25.11%),合并神经系统受累为31例(2.21%),所有患儿合并皮疹。②发病早期肾脏受累影响因素的单因素分析结果显示,2组HSP患儿的发病年龄、发病季节、发病至确诊时间的构成比比较,差异均有统计学意义(χ^2=53.682,P<0.001;χ^2=11.990,P=0.007;χ^2=14.635,P<0.001)。肾脏受累组患儿居住于农村、无关节肿痛症状、合并血管神经性水肿所占比例,均显著高于对照组,并且差异均有统计学意义(χ^2=10.032,P=0.002;χ^2=6.514,P=0.011;χ^2=6.362,P=0.012)。③多因素非条件logistic回归分析结果显示,HSP患儿的发病年龄为≥5~7岁(OR=2.23,95%CI:1.42~3.51,P<0.001),≥7~9岁(OR=2.38,95%CI:1.51~3.76,P<0.001),≥9岁(OR=4.11,95%CI:2.65~6.36,P<0.001),以及于秋季发病(OR=1.61,95%CI:1.09~2.37,P=0.014)与冬季发病(OR=1.79,95

简介：2012-07—20发表的中国健康与营养调查（CHNS）的最新研究结果显示，我国≥7岁青少年体重超重率达11％。该研究纳入2009年以来CHNS中9244例年龄≥7岁青少年和成年人为研究对象（均来自我国9个最具代表性省份），评估其心脏代谢危险因素。

简介：子痫前期（PE）是妊娠期特有疾病，其临床表现为孕妇在中、晚孕期出现高血压和蛋白尿等症状，严重时可能导致围生期母婴死亡。该病发病机制迄今尚不清楚。PE与炎症和免疫功能的关系，成为目前临床研究的热点，特别是趋化因子与该病相关性的研究，而CXC趋化因子配体（CXCL）12及CXC趋化因子受体（CXCR）4、7是其中研究的焦点之一。笔者拟就CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路，对滋养细胞的调节和胎盘形成的影响进行阐述，进而探索PE的发病机制。

简介：产后出血（postpartumhemorrhage，PPH）为产科常见并发症，大量快速PPH严重威胁着产妇生命安全，是全球孕产妇死亡的首要原因。WHO估计，全世界每年PPH患者约为2000万，每年有超过125000例孕产妇死于PPH。多年来，PPH也是导致我国孕产妇死亡的首位原因，约占孕产妇死亡的40％。其中，山区、农村孕产妇死亡率较高。PPH患者即使获救，也可能遗留相关后遗症，如席汉综合征，或因需子宫切除挽救生命而使患者丧失再次生育功能，对其身心健康造成不良影响等。

简介：目的上皮细胞钠离子通道（ENaC）在子痫前期患者胎盘中的表达及其与子痫前期（PE）发病的关系。方法选择2009年3月至2011年3月在四川大学华西第二医院行剖宫产分娩的92例产妇的胎盘组织为研究对象,根据孕妇是否患有重度子痫前期,将其分别纳入重度PE组（n=48,重度PE患者）和对照组（n=44,正常妊娠者）。此外,选择于早孕期（孕龄为8~11孕周）因计划外妊娠等因素要求行人工终止妊娠孕妇的胎盘组织纳入早孕期组（n=36）。早孕期组的胎盘组织取自选择性负压吸引人工终止妊娠术者。重度PE组和对照组产妇行剖宫产分娩待胎盘娩出后,立即取胎盘母体面的中央绒毛区组织。3组受试者的住院时间等比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。体外实验在正常人滋养层细胞株HTR-8/Svneo上进行。采用免疫组化技术（SP法）检测ENaC在孕妇胎盘组织的定位。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法（qPCR）及Westernblotting法检测胎盘组织ENaCmRNA及蛋白的表达水平。此外,观察雌、孕激素对滋养细胞HTR-8/SVneoENaC表达的调节作用。再利用小干扰RNA（SiRNA/ENaC）干预ENaC的表达后,通过划痕实验及侵袭实验观察HTR-8/Svneo细胞迁移及侵袭能力的变化。本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,标本的采集过程均征得受试对象同意,并与受试对象签署临床研究知情同意书。结果1重度PE组和正常妊娠组孕妇孕前体质指数（BMI）、孕期体重增加、基础收缩压、晚孕期收缩压、孕期收缩压增加、基础舒张压、晚孕期舒张压、孕期舒张压增加、新生儿出生体重等一般临床资料比较,差异均有统计学意义（t=2.586、2.16、2.139、15.817、13.078、4.896、16.600、11.119、8.456,P〈0.05）。2免疫组化法结果显示,ENaCα亚基主要表达于早孕期胎盘合体滋�

简介：目的探讨葡萄糖激酶调节蛋白（GCKR）基因rs780094（C〉T）多态性与妊娠期糖尿病（GDM）发病风险的相关性。方法选择2013年2月至2016年7月,于西北妇女儿童医院妇产科就诊的252例孕妇为研究对象。其中127例为GDM孕妇,纳入GDM组;125例为健康孕妇,纳入对照组。收集2组孕妇的相关临床资料及实验室检测结果。GCKR基因rs780094（C〉T）多态性基因型频率,采用实时荧光定量PCR法进行检测。采用成组t检验,对2组孕妇人体质量指数（BMI）,总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿素浓度,以及总蛋白、白蛋白水平进行比较。采用Mann-WhitneyU检验,对2组孕妇空腹血糖、75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖、三酰甘油、肌酐、尿酸浓度进行比较。采用χ2检验,对2组孕妇的妊娠期高血压疾病发生率、有糖尿病家族史所占比例,以及GCKR基因rs780094（C〉T）多态性基因型、等位基因频率进行比较。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求,并与所有孕妇签署临床研究知情同意书。2组孕妇年龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结果（1）与对照组孕妇相比较,GDM组孕妇BMI、妊娠期高血压疾病发生率、有糖尿病家族史所占比例及空腹血糖、75gOGTT2h血糖、三酰甘油、尿酸浓度均显著升高,而总蛋白、白蛋白水平及肌酐、尿素浓度均显著降低,并且差异均有统计学意义（t=-8.087,χ~2=7.280、135.428,Z=-2.752、-3.764、-4.657、-2.631,t=5.957、11.810,Z=2.389,t=6.528;P〈0.05）。（2）GDM组和对照组孕妇GCKR基因rs780094（C〉T）多态性基因型频率分布,均符合Hardy-Weinberg平衡定律（χ~2=0.758、P=0.685,χ2=1.440、P=0.487）。在共显性模型下,GDM组孕妇GCKR基因rs780094（C〉T）多态性CC、CT、TT基因型频率分别为50.4%（64/127）、37.8%�

简介：目的探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）及其转录因子Foxp3在儿童传染性单核细胞增多症（IM）发病中的作用。方法选择2010年4月至2011年1月于四川省人民医院诊治的35例IM患儿的外周静脉血标本（每例患儿分别采集2个）为研究对象，并按照标本采集时期分为IM急性期组（n=35）和IM恢复期组（n=35）。选择同期于本院儿童保健门诊进行常规体检的35例健康儿童的外周静脉血标本（每例儿童采集1个）为对照组（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。分别检测3组血样标本中CD3＋，CD3＋CD4＋，CD3＋CD8＋，CD4＋CD25＋Treg表达率及Foxp3mRNA水平，并进行统计学分析。IM患儿与健康儿童的年龄及性别分布比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结果IM急性期组外周血CD3＋，CD3＋CD4＋，CD3＋CD8＋，CD4＋/CD8＋和CD4＋CD25＋Treg测定结果分别与IM恢复期组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0.01）；IM急性期组Foxp3mRNA表达水平显著降低，分别与IM恢复期组和对照组比较，差异也有统计学意义（P〈0.01），IM恢复期组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。IM急性期组CD4＋CD25＋Treg与Foxp3mRNA表达呈正相关关系（r=0.823，P〈0.05）。结论IM急性期存在明显免疫失衡，即CD3＋CD8＋明显增高，CD3＋CD4＋及CD4＋/CD8＋明显降低，其免疫失衡原因可能是由于CD4＋CD25＋Treg数量降低及其转录因子Foxp3表达下调导致的免疫抑制功能不足所致。