简介：第三届阅读节在大家的期待中拉开了序幕。每一次阅读节各类丰富的活动都会给大家留下印象，通过这些活动，不仅让孩子们对于阅读有了初步的认识，家长更主动参与配合幼儿园的阅读节活动，同时老师们也在每一次的阅读节活动中不断丰富自己对于阅读含义的理解。为了营造我园“精致小巧、书香校园”的特点，结合前两次阅读节活动，此次阅读节的目标定位在：

简介：图画书无疑是幼儿阅读学习最为合适的内容，是幼儿园教育中的重要材料。选择高质量图画书，设计符合幼儿年龄特点的阅读方案是以图画书为载体开展班级图画书阅读的重要内容。图画书阅读的目的就是要充分利用图画书中的文学美与艺术美开展阅读活动，

简介：日本教育理论家木村久一说：“如果孩子的兴趣和热情一开始就得到顺利发展的话，大多数孩子将会成为英才或天才，这就是早期教育。”早期阅读是早期教育的必修课，是以儿童性、生活性、文学性为主的图画书作为重点阅读内容，以亲子阅读为主要形式的一种教育方式。尽管大多数家长都认识到幼儿早期阅读的重要性，但对于具体的亲子阅读却缺乏系统的认识。

简介：绘本，是透过图画与文字这两种媒介在不同层面上交织、互动来讲述故事的一种艺术。《幼儿园教育指导纲要》中指出：“利用图书、绘画和其他多种方式，引发幼儿对书籍、阅读和书写的兴趣，培养亲子阅读和前书写技能。”因此，基于整合教育理念，将早期阅读与美术教育进行有机整合，精选适宜的绘本，优化早期阅读的教学策略，营造良好的阅读环境，让幼儿在阅读后创造艺术美，体验用美术符号自由表达和创作带来的乐趣，从而提升阅读的水平。

简介：当“绘本”这个新生事物在上海、南京等大城市幼儿园方兴未艾、成为一种教学载体时，我们敏感地觉察到“绘本”和我园的特色“早期阅读”两者可以有机地结合起来，起到相得益彰的效果。鉴于绘本自主阅读的重要性，我们试图着以孩子为主让孩子自己去探索，自己去发现，并尽量多地让给孩子更多自主阅读的机会。但在实践过程中还是存在着许多问题：

简介：早期阅读被称为“终身学习的基础，基础教育的灵魂。”国内外众多研究表明“3～8岁是儿童学习阅读的关键期”，在这个时期儿童如果能养成”爱阅读、会阅读、能阅读”的良好习惯，形成自主阅读的能力，将为其终身的学习和发展奠定良好的基础。国家教育部在《幼儿园教育指导纲要（试行）》中也第一次明确地把幼儿早期阅读方面的要求纳入语言教育的目标体系，提出要“培养幼儿对生活中常见的简单标记和文字符号的兴趣：利用图书、绘画和其他多种方式，引发幼儿对书籍、

简介：绘本，是一种以优美精致的图画配上简练生动的文字组成的儿童文学作品，是国际公认最适合幼儿阅读的图书。面对形式多样的绘本，成人需要正确认识绘本的作用、为幼儿选择适宜的绘本、组织形式多样的阅读活动、提供相应的支持和引导，才能更有效地发挥绘本的作用，帮助幼儿在与绘本的互动中培养良好的阅读习惯，提高阅读能力。

简介：树突状细胞（dendriticcell，DC）是指呈典型树突状或伪足状突起、膜表面高表达MHCⅡ类分子、能移行至次级淋巴器官和刺激初始型T细胞（naiveTcells）增殖活化，并具有一些相对特异性表面标志的专职抗原提呈细胞（professionalantigenpresentingcell,pAPC）^[1]。DC是目前已知的功能最强抗原递呈

简介：目的探讨乳腺癌组织中膜联蛋白（annexin）A2表达异常及其泛素化调节机制，annexinA2与乳腺癌TNM临床分期的关系，泛素化调节annexinA2表达异常在乳腺癌发生发展中的作用。方法选择2008年9月至2009年9月在本院普外三科确诊为乳腺癌的10例患者手术切除的新鲜组织，包括组织病理学证实的乳腺癌组织10份及癌旁形态学相对正常组织10份（直径〉2cm）为研究对象。组织切除后，立即液氮保存待用。采用二维聚丙烯酰胺凝胶电泳（2DE）技术，对乳腺癌组织及其癌旁正常组织的蛋白质进行分离，Westernbloting法检测该蛋白质的泛素化（免疫蛋白质组学）情况，取稳定出现的差异阳性蛋白质点进行基质辅助激光解吸/电离时间飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）、质谱/质谱串联（MS-MS）及生物信息学分析。通过免疫组化染色技术，对annexinA2在乳腺癌组织及其癌旁正常组织中的表达水平，与乳腺癌TNM临床分期的关系进行观察，并对结果进行统计学分析（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准，征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。结果对4个在乳腺癌组织标本及其癌旁正常组织中明显表达差异的蛋白质点，经质谱鉴定和数据库比对的结果为小泛素相关修饰因子3前体（SMT3A）、蛋白酶体亚单位a型1（PSMA1）、annexinA2及核糖体蛋白S12（RPS12）。免疫组化检测在TNM临床分期为0，Ⅰ，Ⅱ及Ⅲ期的乳腺癌组织标本中，annexinA2表达的阳性率及强阳性率分别为75.0％（6/8）与37.5％（3/8），100.0％（14/14）与42.9％（6/14），100.0％（10/10）与66.7％（4/6）及100.0％（6/6）与50.0％（5/10）。在TNM临床分期不同的乳腺癌组织中，annexinA2表达的阳性率及强阳性率比较，差异均有统计学意义（P〈0.05）。annexin

简介：目的研究选择性环氧合酶（cyclooxygenase，COX）-2抑制剂尼美舒利和非COX抑制剂扑热息痛，对人卵巢癌细胞系SKOV3生长作用的影响。方法利用免疫组化法检测SKOV3细胞系中COX-2表达，以及两种药物对Ki-67在SKOV3细胞中表达的影响；透射电镜观察两种药物作用后，细胞形态变化及凋亡情况；流式细胞术检测两种药物作用后，对SKOV3细胞周期的影响。结果COX-2在SKOV3细胞中表达呈阳性，尼美舒利作用后的SKOV3细胞中，可发现Ki-67表达明显减少，扑热息痛对Ki-67表达无影响；透射电镜观察到细胞中凋亡小体的形成；流式细胞术发现，尼美舒利使SKOV3细胞停滞在G0／G1期，扑热息痛对细胞周期改变无影响。结论选择性COX-2抑制剂尼美舒利，可以作为卵巢癌的预防及治疗应用于临床。

简介：泛素蛋白酶体途径(UPP)和自噬溶酶体途径(ALP)是真核细胞内蛋白质降解的2种重要途径。MG132是一种可逆性肽醛类蛋白酶体(proteasome)抑制剂,可进入细胞中可逆性抑制蛋白酶体活性,抑制UPP介导的蛋白质降解,从而诱导细胞凋亡。自噬性细胞死亡是一种不同于细胞凋亡的程序性死亡,细胞自噬是细胞利用溶酶体降解自身受损的大分子物质和细胞器的生理性细胞死亡过程。卵巢癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一。晚期卵巢癌患者的5年生存率约为47%,是妇科恶性肿瘤中导致患者死亡率最高的肿瘤。MG132可通过调节凋亡蛋白表达,促进卵巢癌细胞凋亡,但是否可通过调控凋亡、自噬蛋白表达,促进卵巢癌细胞死亡,则迄今文献报道较少。笔者拟就蛋白酶体抑制剂MG132对卵巢癌的作用机制的最新研究现状进行阐述,旨在为MG132治疗卵巢癌提供理论基础。

简介：目的通过采用肽聚糖（PGN）刺激变态反应性哮喘产妇新生儿脐带血中嗜碱性粒细胞，测定其Toll样受体2（TLR2）的表达及白细胞介素（IL）-4的分泌，探讨PGN对变态反应性哮喘产妇新生儿脐带血中嗜碱性粒细胞的作用。方法自2008年3月1日至2009年3月1日在上海交通大学医学院附属新华医院住院分娩的12例变态反应性哮喘产妇（哮喘组）和16例健康产妇（对照组）的新生儿脐带血中提纯嗜碱性粒细胞，采用PGN刺激，经TLR2荧光抗体标记后，通过流式细胞术从抗体水平测定脐带血中嗜碱性粒细胞的TLR2表达；采用原位杂交技术从核酸水平观察TLR2mRNA表达；采用EuSA法检测培养的上清液中IL-4含量（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象本人的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。两组孕妇年龄、分娩方式、分娩孕龄及脐带血采集方式等比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结果流式细胞术检测及原位杂交结果显示，采取PGN刺激后，哮喘组新生儿脐带血中嗜碱性粒细胞TLR2蛋白表达及核酸表达均显著高于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；上清液中IL-4的含量明显高于对照组，差异亦有统计学意义（P〈O．01）。结论TLR2介导的天然免疫反应通过嗜碱性粒细胞释放介质而导致变态反应性炎症发生。细菌成分可通过TLR2受体激活嗜碱性粒细胞（尤其有变态反应性疾病遗传史时）释放介质，可能是变态反应性疾病发病增加的原因。

简介：目的探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）及其转录因子Foxp3在儿童传染性单核细胞增多症（IM）发病中的作用。方法选择2010年4月至2011年1月于四川省人民医院诊治的35例IM患儿的外周静脉血标本（每例患儿分别采集2个）为研究对象，并按照标本采集时期分为IM急性期组（n=35）和IM恢复期组（n=35）。选择同期于本院儿童保健门诊进行常规体检的35例健康儿童的外周静脉血标本（每例儿童采集1个）为对照组（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。分别检测3组血样标本中CD3＋，CD3＋CD4＋，CD3＋CD8＋，CD4＋CD25＋Treg表达率及Foxp3mRNA水平，并进行统计学分析。IM患儿与健康儿童的年龄及性别分布比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结果IM急性期组外周血CD3＋，CD3＋CD4＋，CD3＋CD8＋，CD4＋/CD8＋和CD4＋CD25＋Treg测定结果分别与IM恢复期组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0.01）；IM急性期组Foxp3mRNA表达水平显著降低，分别与IM恢复期组和对照组比较，差异也有统计学意义（P〈0.01），IM恢复期组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。IM急性期组CD4＋CD25＋Treg与Foxp3mRNA表达呈正相关关系（r=0.823，P〈0.05）。结论IM急性期存在明显免疫失衡，即CD3＋CD8＋明显增高，CD3＋CD4＋及CD4＋/CD8＋明显降低，其免疫失衡原因可能是由于CD4＋CD25＋Treg数量降低及其转录因子Foxp3表达下调导致的免疫抑制功能不足所致。