简介:目的探讨骨灵膏及其拆方制剂对通过冷-固联合诱导法制作的骨关节炎(OA)大鼠模型作用的机制研究。方法60只雌性SD大鼠随机分为骨灵膏组、骨膏组、灵膏组、塞来昔布组、模型组及正常组六组,每组10只,除正常组外,其余各组采用冷固法6周建立骨关节炎模型。造模成功后,除正常组和模型组分别给予生理盐水灌胃外,其余组分别给予骨灵膏、骨膏、灵膏及塞来昔布灌胃,给药10周后,取大鼠血清、膝关节软骨组织及滑膜。镜下观察关节软骨病理变化;X片检测关节影像学改变;ELISA检测血清TNF—α、IL-1β、透明质酸(HA)、IgM含量;TUNEL法检测关节软骨及滑膜细胞凋亡情况。结果冷固法制作OA模型X影像学、关节肿胀情况、软骨组织病理损伤及细胞凋亡和生化代谢改变均符合OA的特征,表明造模成功;骨灵膏可以减轻OA软骨组织浅表至钙化层各层的病理损伤和下调软骨及滑膜细胞凋亡,其中骨灵膏与骨膏、灵膏比较,软骨及滑膜细胞凋亡明显下降(P〈0.01),骨灵膏及其拆方制剂骨膏组、灵膏组TNF—α、IL-1β的含量较模型组显著降低(P〈0.01);骨灵膏组HA的含量较骨膏、灵膏及塞来昔布组明显增加(P〈0.01);各组IgM的含量无明显差异。结论冷一固联合诱导法能制作理想的OA大鼠模型,骨灵膏可能通过减轻机体炎症损伤、降低关节软骨HA的耗损、抑制关节滑膜及软骨细胞凋亡等多个途径阻止了OA关节软骨退行性变导致的关节损伤,骨灵膏的上述作用优于其拆方制剂骨膏、灵膏及塞来昔布。
简介:【摘要】炎症是临床疾病当中最为常见的病理过程,具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应,即表现为红、肿、热、痛。可发生于任何组织和任何部位。但随着社会的发展,有很多新药物也被应用在炎症反应中,可如今的抗炎药物在炎症反应中有着很多不稳定的因素,而导致一些副作用。因此,寻找安全有效的抗炎药物也仍是需解决的问题,如何选择合适的动物模型来初步评价抗炎药物的效果及其作用机制也成为共同关注的问题。根据炎症发病的原因可分为感染性炎症、无菌性炎症 (非特异性炎症 ) 及变态反应性炎症。感染性炎症是用病毒、细菌或细菌产物造成的炎症; 无菌性炎症是用某种致炎因子于动物体内或体外引起炎症或其某个阶段的细胞组织反应; 变态反应性炎症是多种变态反应的最终表现[1]。因此, 根据炎症的发病制作的不同,动物模型也大体分为以下几种。
简介:目的:建立脂多糖诱导的急性肺损伤模型。方法:随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的脂多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性肺损伤情况,以确定合适的建模脂多糖剂量。确定合适的脂多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果:脂多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,肺损伤6h最为明显。结论:向小鼠尾静脉注射脂多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。