简介：续命汤灌胃5天能延长小鼠凝血时间,抑制大鼠血栓形成;试管内给药能明显抑制ADP诱导的大鼠血小板最大聚集率,延长50％最大聚集时间;静脉给药能增加狗颈内动脉血流量,降低脑血管阻力,略加快心率,不明显影响血压。

简介：目的：对菊科植物菊状千里光的化学成分进行研究。方法：利用色谱技术进行分离纯化,根据理化性质和波谱学数据进行结构鉴定。结果：从菊状千里光的石油醚部位分得4个甾醇类化合物,分别为过氧化麦角甾醇、环阿尔廷-23-烯-3β,25-二醇、豆甾醇和β-谷甾醇。结论：所有甾醇类化合物均为首次从该植物中分得。

简介：目的：对采自中国南海的海绵Axinyssasp．进行化学成分研究，从中寻找具有生物活性的次生代谢产物。方法：用硅胶和凝胶LH-20柱层析对海绵Axinyssasp．的乙醚提取物进行分离纯化，并结合现代波谱技术对得到的化合物进行结构鉴定。结果：分离得到了4个化合物，其结构分别鉴定为theonellinisothiocyanate（1），theonellinformamide（2），7-isothiocyanato-7，8-dihydro-α-bisabolene（3）和axinysterol（4）。结论：化合物1-3均为首次从海绵Axinyssasp．中分离得到，同时也是首次从中国海域的海洋生物中分离得到。

简介：宫瘤消能升高大鼠血清中的睾酮水平，降低雌二醇水平。对小鼠能促进其凝血、止血和抑制肝素的抗凝作用，能报制醋酸引起小鼠扭体反应，能抑制鹿角菜胶所致小鼠足肿和大鼠肉芽组织增生。

简介：树突状细胞（DC）的发现和研究进展为中药多糖抗肿瘤免疫药理研究提供了新的视角，本文阐述了DC的生物学特性及抗肿瘤反应、肿瘤宿主DC表型改变与肿瘤免疫抑制、中药多糖抗肿瘤免疫药理研究进展以及从DC探讨中药多糖抗肿瘤免疫药理研究的初步思路。

简介：目的：探寻垫状卷柏中抑制黄嘌呤氧化酶的活性部位。方法：采用黄嘌呤氧化酶体外抑制实验测定各组分的半数抑制浓度IC50。结果：三个双黄酮成分的混合物Fr5对黄嘌呤氧化酶有强抑制作用（IC50=1.1μg/ml）,Fr5继续分离得到的两个组分Fr5-1（IC50=2.9μg/mL）和Fr5-2（IC50=24.0μg/mL）,其纯度增高但活性不及Fr5,当重新组合这两个组分时,活性仍然不能恢复或增强。结论：垫状卷柏中对黄嘌呤氧化酶抑制作用最强的部分是三个双黄酮类成分的混合物,继续分离活性减弱。

简介：目的：筛选瘤果黑种草子的最佳提取工艺条件。方法：以芦丁含量和醇提浸膏得率为指标，采用L9（3^4）正交试验法，考察醇提的工艺条件，即加醇量、提取时间、提取次数。结果：最佳提取工艺为加醇16倍，煎煮2次，每次1h。结论：该研究试验结果可靠，最佳工艺条件适合批量生产。

简介：目的：从我国南海2种倔海绵属（Dysidea）海绵Dysideavillosa和Dysideamarshalla中提取分离具有生物活性的化学成分。方法：运用硅胶柱层析和凝胶柱层析分别对上述2种海绵的丙酮提取物进行分离纯化,根据其化学性质,结合现代波谱技术（MS,NMR等）,对分离得到的化合物进行结构鉴定。结果：从海绵D.villosa中分离得到scalaradial（1）,scalarin（2）,12α-acetyl-19β,20α-dimethoxy-deoxascalarin（3）,12α-acetyl-19α,20α-dimethoxy-de-oxascalarin（4）,12-O-deaceyl-scalarin（5）,（24R）-5α,8α-环二氧-麦角甾-6,22-二烯-3-醇（6）,胆甾醇（7）,squalene（8）和δ-selinene（9）;从海绵D.marshalla中分离得到1～3,6～8。结论：化合物1对人白血病HL-60、人肝癌细胞BEL-7402及人乳腺癌MDA-MB-435等肿瘤细胞株表现出显著的抑制活性,其IC50分别为3.4,5.8和4.8μmol·L^-1。

简介：目的：对吴茱萸的收缩血管作用及其机制进行了研究。方法：吴茱萸提取物经透析袋（100D）处理后,对吴茱萸透析液（ED,〉100D）进行了体内和体外实验研究。结果：ED能够明显增加小鼠脑血流,并能够诱导大鼠胸主动脉环的收缩,且均具有一定的剂量效应。在苯肾上腺素收缩血管的基础上ED能够引起进一步的收缩反应。250mg·L-1ED的血管收缩活性,其诱导血管收缩的程度是50mmol·L-1KCl最大收缩的113%,是10μmol·L-1苯肾上腺素的78%,为20mmol·L-1咖啡因的183%。细胞表面α受体的拮抗剂酚妥拉明,能够明显抑制吴茱萸收缩血管活性,而β,M和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂普萘洛尔、阿托品和氯沙坦均未对ED的收缩血管活性带来影响。去除细胞外的钙离子或者使用L-型钙离子通道拮抗剂尼卡地平可以显著地抑制ED的缩血管作用,而钙离子通道开放剂BAY-K8644和钾离子通道开放剂吡那地尔对ED收缩血管作用也有一定影响。利用选择性受体抑制剂对ED可能的信号通路研究显示,使用肌球蛋白激酶（MLCK）抑制剂、RhoA抑制剂和三磷酸肌醇（IP3）受体抑制剂均可以抑制ED的活性,而蛋白激酶C（PKC）抑制剂和胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂对吴茱萸的活性则无影响。结论：ED能够引发钙依赖性和非钙依赖性血管收缩,其中机制包括细胞外钙内流,α受体、ROK和IP3受体信号通路以及MLCK的激活等。吴茱萸的收缩血管作用不仅包括细胞膜钙通道的调节机制也包括对细胞内钙的调节。

简介：目的：研究蛇莓对血管新生的影响。方法：应用鸡胚绒毛尿囊膜（chickchorioallantoicmembrane,CAM）血管新生模型,在鸡胚培养的第7天,分别给予大、中、小三个剂量的蛇莓水提物,培养至第9天收集数据进行评估。结果：蛇莓给药组血管新生面积明显小于对照组（P〈0.001）,载体下CAM新生组织中新生血管数显著减少,并可见大血管结构破坏迹象,载体周围CAM组织中仅见少量新生血管。而对照组的载体下组织及周围CAM中均见大量新生血管。结论：蛇莓可明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管新生。

简介：灌胃舒血宁口服液0．50g/kg和2．0g/kg可使正常血压大鼠和肾性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AⅡ）浓度和肾素活性明显降低。

简介：补中益气丸1.25～5.0g/kg十二指肠给药,能显著提高大白鼠收缩压、舒张压和平均压,减慢心率,但对心肌张力—时间指数无明显影响。上述剂量的补中益气丸能显著延长小白鼠常压缺氧生存时间,延长小白鼠断头后呼吸动作的持续时间,亦能显著延长亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间。

简介：目的：观察红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能作用机制。方法：采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、红景天苷10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg治疗组,另设假手术组大鼠为对照组。红景天苷各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,连续饲养4w后应用HE染色和Masson染色分析大鼠心肌组织微血管数量和胶原容积分数,逆转录PCR和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及CD34的mRNA和蛋白表达变化。结果：组织病理学分析表明,模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱,血管形态不够完整,部分心肌细胞轮廓消失,胶原容积分数为44.7±8.3,较假手术组的9.5±2.2,显著增加;和模型组相比,红景天苷各治疗组新生的血管数量由3.4±0.2增至12.6±2.3,18.4±3.2,24.7±2.6;胶原容积分数减至36.3±5.4,22.4±6.0,17.2±2.8,差异显著。和模型组比较,红景天苷各治疗组VEGF及CD34mRNA表达分别由32.1±2.7及23.1±2.46增至72.23±6.9,92.44±7.76,111.91±8.0和64.23±7.7,82.44±7.94,99.91±9.68,差异显著;蛋白表达分别由42.08±3.08及32.13±2.87增至107.55±9.42,223.37±15.57,299.96±17.02和71.44±8.52,149.68±12.23,204.23±19.65,差异显著。结论：红景天苷可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。

简介：目的：研究莪术醇对小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞凋亡的影响。方法：采用四氮唑盐（MTT）法检测不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞增殖的影响;并用光学显微镜观察不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞状态的影响;通过流式FITC-AnnexinV/PI双染法,检测不同浓度的莪术醇对细胞凋亡率的影响;通过间接荧光标记法检测不同浓度的莪术醇对细胞内活性氧水平的影响;通过罗丹明123染色,检测不同浓度的莪术醇对细胞内线粒体膜电位的影响。结果：不同浓度莪术醇处理B16-F10细胞24、48、72h,均可呈浓度、时间依赖性的抑制细胞增殖;显微镜观察到莪术醇可以引起细胞形态变圆,漂浮等细胞死亡现象。12.5、25、50、100μg/ml莪术醇作用48h后,诱导的细胞凋亡率分别为（19.5±3.4）%、（35.1±2.8）%、（45.9±4.1）%、（60.5±1.9）%,与对照组具有显著性统计学差异;诱导的细胞内活性氧水平的百分率分别为（6.9±1.8）%、（12.4±2.1）%、（20.9±3.1）%、（29.1±3.5）%,与对照组相比具有显著统计学差异。引起的线粒体膜电位的百分比分别为（40±1.1）%、（33.7±4.2）%、（27.3±2.5）%、（17.9±2.9）%,与空白对照组相比具有统计学差异。结论：莪术醇可以抑制B16-F10的增殖并促进细胞凋亡,其凋亡机制可能与细胞内活性氧组分的产生以及线粒体膜电位的变化有关。

简介：目的：观察灯盏花素对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）增殖及核转录因子-κB（NF-κB）的影响。方法：建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,用组织贴壁法体外培养糖尿病及正常VSMCs,通过细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）测定灯盏花素对糖尿病及正常VSMCs的50%抑制率浓度（IC50）,采用免疫荧光-共聚焦显微镜检测灯盏花素对糖尿病VSMCs中NF-κB核转运影响。结果：灯盏花素能抑制糖尿病及正常VSMCs的增殖,其IC50分别为8.63±0.69mg/L、31.61±3.90mg/L;不同浓度的灯盏花素干预糖尿病VSMCs24h后明显抑制NF-κB的激活,减少核转运。结论：灯盏花素对糖尿病VSMCs增殖抑制作用强于正常VSMCs,其机制可能与下调糖尿病VSMCs的NF-κB核转运有关。

简介：目的：探讨颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠（VD）的认知功能的影响及其作用机制。方法：采用双侧颈动脉永久性结扎（间隔7天分2次结扎）复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱转移酶（CHAT）、五羟色胺（5-HT）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果：480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论：颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。

简介：本文研究了四种贝母生物碱（FH1－FH4）对离体豚鼠及大鼠心肌、兔胸主动脉条和蟾蜍坐骨神经干生理效应的影响。在左心房，FH1、FH4剂理依赖性地增强心肌收缩力，在右心房则减慢心率。FH2正肌作用微弱，FH3却表现为负性正肌作用。在离体血管上，FH1－FH4均可明显对抗甲氧胺引起的血管收缩作用；对神经动作电位无影响。提示其正肌作用可能与抑制磷酸二酯酶有关。

简介：目的:观察肾络通对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1(TGF-β1)、TGF-β1mRNA袁达和纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的影响.方法:采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位杂交等方法观察大鼠肾功能,肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平及TGF-β1、FN、LN的蛋白表达和TGF-β1mRNA表达.结果:肾络通及缬沙坦组肾功能明显改善,肾素活性、ANGⅡ水平有所下降,TGF-β1、FN、LN的蛋白表达及TF-β1mfRNA减少.结论:肾络通可能通过调节RAS,抑制TGF-β1和TGF-β1mRNA的表达,减少细胞外基质的沉积,减轻肾小管间质纤维化进程.

简介：目的：观察淡豆豉异黄酮对血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VascularSmoothMuscleCell,VSMC）细胞周期的影响,探讨其抑制增殖的可能机制。方法：原代培养大鼠VSMC,建立AngⅡ诱导VSMC增殖模型,MTT法观察淡豆豉异黄酮对AngⅡ诱导VSMC增殖的干预作用,流式细胞仪观察淡豆豉异黄酮干预细胞后细胞周期的变化。结果：淡豆豉异黄酮50μg/L预孵育12、24h,100μg/L预孵育1、4、12、24h,200μg/L预孵育1、4、24h,500μg/L预孵育4h可显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖;50、100、200μg/L作用24h抑制增殖作用最为明显,并可显著增加VSMCG0/G1期比例,降低S期比例。结论：淡豆豉异黄酮抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖作用机制可能与阻止细胞由G0/G1期进入S期,进行VSMC细胞周期的调控有关。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。