简介:目的:研究水茄中化学成分。方法:利用硅胶、凝胶和反相等柱层析材料进行分离,通过ESI-MS和NMR波谱方法对分离得到化合物进行结构鉴定。结果:从水茄中分离得到9个化合物(1-9)。结构分别为neochlorogenin6-O-β-D-qui-novopyranoside(1),neochlorogenin6-O-β-D-xylopyranosyl-(1→3)-β-D-quinovopyranoside(2),neochlorogenin6-O-α-L-rhamno-pyranosyl-(1→3)-β-D-quinovopyranoside(3),solagenin6-O-β-D-quinovopyranoside(4),solagenin6-O-α-L-rhamnopyranosyl-(1→3)-β-D-quinovopyranoside(5),异槲皮苷(6),芦丁(7),山柰酚(8)和槲皮素(9)。结论:所有化合物均首次从水茄中分离得到。
简介:目的:探讨不同浓度IBA(吲哚丁酸)及浸泡时间对药用植物金钱草水插生根的影响,为其繁殖栽培提供理论和实践依据。方法:以金钱草的老熟茎段作插穗,在0(清水对照)、20、40、60mg·L~(-1)IBA溶液中将插穗浸泡3、6、9、12h后进行水插,观测其生根的各项指标。结果:IBA对金钱草插穗生根有明显促进作用,且以40mg·L~(-1)IBA浸泡9h的插穗生根指标最高,生根率达到100%,不定根数7.9条,不定根长49.7mm,侧根数3.3条,根系发育指数达到43.2。结论:促进金钱草水插生根的最佳IBA浓度为40mg·L~(-1),最佳插穗浸泡时间为9h。
简介:目的:为了揭示马齿苋药材中具有润肠通便功能的药效物质。方法:采用水提醇沉的方法制备马齿苋总多糖和生物碱,并使用三氯甲烷和正丁醇的混合液脱除多糖中蛋白质得到脱蛋白多糖,再使用AB-8大孔吸附树脂分离上清液中低极性成分和高极性成分。制备洛哌丁胺致肠蠕动抑制模型小鼠,采用碳墨推进法,通过测定马齿苋各活性组分模型小鼠小肠推进的百分率及脱蛋白多糖正常小鼠小肠推进百分率进行筛选和评价。结果:制备得到马齿苋多糖、马齿苋脱蛋白多糖、马齿苋生物碱、水提醇沉上清液中低极性成分和高级性成分;小鼠小肠推进实验结果显示,马齿苋多糖及脱蛋白多糖对肠蠕动抑制模型小鼠的小肠推进有促进作用,而且马齿苋脱蛋白多糖对正常小鼠、模型小鼠小肠推进均有促进作用,且呈良好的量效关系。结论:马齿苋药材中具有润肠通便功能的药效物质为多糖成分。
简介:目的:研究菟丝子水提取物对卵巢过度刺激综合症大鼠细胞因子分泌的调节作用。方法:采用孕马血清促性腺激素+人绒毛膜促性腺激素建立大鼠卵巢过度刺激综合症模型,连续7天灌胃给予菟丝子水提取物300mg/kg或600mg/kg,观察药物对大鼠卵巢重量、腹水及卵巢伊文思蓝含量的影响,并测定血清及卵巢IL-1、IL-6、IL-10及TNF-α浓度。结果:菟丝子水提取物在改善OHSS症状的同时,能显著降低血清及卵巢IL-1、IL-6浓度,并能将OHSS导致的卵巢低IL-10水平恢复正常。结论:菟丝子水提取物能调节血清及卵巢细胞因子的水平,并可能通过该作用产生抗OHSS效果。
简介:目的:研究短葶山麦冬水提物((Lm-a)、总皂苷(Lm-s)及主要成分Lm-3的抗炎活性,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。方法:采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶或组胺诱导小鼠足跖肿胀模型,评价Lm-a,Lm-s和Lm-3灌胃给药的体内抗炎活性;采用肿瘤坏死因子(TNF-α)或佛波酯(PMA)诱导的髓样白血病细胞(HL-60)与人脐静脉内皮细胞(ECV304)黏附模型,考察Lm-3的体外抗炎活性。结果:单次灌胃给予Lm-a(336和672mg·kg^-1)明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足跖肿胀;Lm-s和Lm-3(23.2和4.6mg·kg^-1,相当于Lm-a672mg·kg^-1)对上述炎症模型显示相似的抗炎活性;相当于短亭山麦冬4g·kg^-1生药量的Lm-a、Lm-s及Lm-3均明显抑制组胺致小鼠足跖肿胀;Lm-3(0.01、0.1和1μmol·L^-1)体外显著抑制TNF-α或PMA诱导的HL-60与ECV304细胞的粘附作用,提示其抗炎机制可能与调节蛋白激酶C通路等有关。结论:短葶山麦冬具有显著体内外抗炎活性,其主要活性部位和成分为总皂苷和Lm-3,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。
简介:目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。