简介：目的：探讨当归补血汤联合卡维地洛治疗心肌缺血的临床疗效及应用价值。方法：选取120例冠心病心肌缺血患者,随机分为2组,即对照组和观察组,每组60例。对照组患者给予卡维地洛治疗,观察组采用当归补血汤联合卡维地洛治疗。比较两组患者治疗前后的总有效率和相关生理指标的差异。结果：实验结果发现,两组患者在治疗后均有好转,但观察组的总有效率（85%）明显高于对照组（71.7%）;观察组患者在心电图ST段压低次数、持续时间及心肌缺血总负荷下降比对照组明显;在左室舒张功能上,对照组治疗前后变化不明显,观察组下降明显。结论：采用当归补血汤联合卡维地洛治疗心肌缺血效果优于卡维地洛单用的治疗效果。

简介：目的：观察维吾尔医成熟剂和清除剂治疗进展期白癜风的临床疗效。方法：对116例进展期白癜风患者分步使用成熟剂和清除荆，比较患者白斑总面积和色素点总面积与入院时的情况。结果：与入院时比较，使用成熟剂和清除剂后患者的白斑平均总面积明显缩小（P〈0．001），白斑区明显色素再生（P〈0．001）。结论：成熟剂和清除剂对控制白斑的扩散有显著的作用。

简介：目的：研究藏药郎庆阿塔对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体的影响。方法：以复合因素造成大鼠肝纤维化模型，模型大鼠经郎庆阿塔干预后，以免疫组化法检测肝组织中TGF-β1和α—SMA的表达水平，以荧光定量PCR（Q—PCR）法检测肝组织瘦素受体mRNA的水平。结果：由免疫组化实验结果发现郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1和α-SMA的表达水平（P〈0．01），Q—PCR结果表明郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中瘦素受体mRNA的表达。结论：藏药郎庆阿塔具有明显减少肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体表达的作用。

简介：目的：采用ITS2条形码对维吾尔药材药西瓜及其误用品栝楼、罗汉果进行分子鉴定，以确保药材质量及临床疗效。方法：提取维吾尔药材药西瓜及其误用品栝楼、罗汉果的DNA，并对药材进行PCR扩增其ITS2（internaltranscribedspacer2）并双向测序，经CodonCodeAlingnerV3．0对其测序峰图进行校对拼接后，用MEGA6．05软件计算种内种间遗传距离K2P（kimura．2-parameter），并构建邻接系统聚类树NJ（neighbor-joingtree，NJTree）。结果：提取维吾尔药材药西瓜及误用品栝楼、罗汉果基因组DNA后，经检测具降解现象，但仍可通过PCR扩增获得三者的ITS2序列；药西瓜与误用品之间的K2P遗传距离远大于药西瓜种内遗传距离；NJ系统聚类树结果表明能将药西瓜与其误用品区分开来，单独聚为一类。结论：ITS2条形码可准确鉴别维吾尔药材药西瓜及其误用品，为药西瓜的质量和临床用药安全提供了鉴定依据。

简介：目的：观察脑维康（NWK）对D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆障碍的影响。方法：大鼠背颈部皮下连续注射D-半乳糖生理盐水（80mg/kg）8周建立脑老化大鼠模型,灌胃给予NWK8周。以Morris水迷宫试验检测模型大鼠的空间学习记忆能力,以分光光度法检测乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）、黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、硫代巴比妥酸法测定丙二醛（maleicdialdehyde,MDA）的变化,以HE染色进行脑组织形态学观察。结果：D半-乳糖致脑老化大鼠在水迷宫中的游泳持续时间、路径长度明显延长。给药8周后,NWK23mg/kg、46mg/kg组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组明显缩短,搜索策略均有改进。与空白组比较,模型组大鼠全脑AChE活力、MDA含量均明显升高,SOD活力明显降低。给药8周后,与模型组大鼠相比,NWK各给药组大鼠全脑AChE活力明显降低,NWK46mg/kg组大鼠全脑MDA含量明显降低,脑组织形态结构有所改善。结论：NWK可改善D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆能力。

简介：目的：探讨维医药综合治疗白癜风及其对患者神经内分泌免疫功能的相关性。方法：白癜风患者采用维医药综合治疗方法，进行治疗前、中、后疗效及安全性评价，采用酶联免疫吸附试验测定治疗前或用药前、用药后患者血清5-HT等15项神经内分泌免疫因子水平，并与正常人对照组比较；同时心理干预前后测定血清CRH、ACTH、CORTIS水平并与正常对照组比较。结果：维医对白癜风临床痊愈率11．4％、显效率49．3％、有效率33．1％、无效率6．2％，总有效率为93．8％，其中成熟剂和清除剂对控制白斑的扩散有显著的作用（P〈0．01）。入组患者治疗前ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-ΥsICAM-1、5-HT、IL-10、IsG抗体、NE、Cortisol、E的浓度显著高于对照组（P〈0．01），而TNF-α、IL-8、IL-2、IL-6浓度低于对照组（P〈0．01）；治疗后5-Ⅱ、IL-10、sICAM-1、EP-β、E等指标较治疗前降低（P〈0．05），IFN-ΥNE、ACTH、Igc抗体等指标较治疗前升高（P〈0．05）；心理干预后，干预组HAMA、HRSD评分低于对照组。结论：白癜风发生和发展过程是一个神经内分泌免疫网络的综合效应过程，这与维医自然力失调致白癜风理论相映，是一种失衡的状态，而疾病的发展是这种状态的升级，其产生与存在反馈抑制代谢补偿等动态效应过程；维医药对白癜风具有独特的疗效，心理干预提高维医药对白癜风的治愈率。