简介:目的探讨骺板不同部位损伤对骺板生长发育的影响。方法选用新西兰白兔96只,估算骺板损伤面积百分比,随机分组制备股骨远端骺板中央及外侧边缘区损伤模型,术后不同时间从大体和组织学观察骺板发育情况。结果直径2.0mm、3.0mm和3.5mm组骺板损伤面积百分比分别为(3.33±0.42)%、(6.77±0.23)%和(9.05±0.30)%。术后骺板中央区损伤3.0mm组和3.5mm组出现生长阻滞,而外侧边缘区损伤3.5mm组出现生长阻滞外侧边缘区损伤3.0mm组和3.5mm组出现髁部发育阻滞及外翻成角畸形。组织学观察发现骺板损伤区骨桥形成,软骨细胞呈“岛状”分布,排列不规则,周围被骨桥包绕。结论骺板发育阻滞与损伤面积百分比有关,中央区损伤主要引起肢体短缩畸形,而外侧边缘区损伤主要引起肢体成角畸形及骺板横向发育阻滞骺板损伤后其损害是永久性的骺板损伤后软骨细胞修复能力有限。
简介:目的探索第二髋关节与髋臼发育不良的关系。方法观察髋臼周围旋转和周旋转联合转子间外翻截骨治疗髋臼发育不良15例15髋,术前、后X线片影像变化。A组髋臼发育不良15例15髋,测量马蹄角,计算平均值计算术前、后角度差平均值。B组正常10例10髋马蹄角做对照。结果髋部截骨术使马蹄角与头赘相关节-启动第二髋关节。马蹄角均值:A组术前30.80±3.93°,术后19.27±1.58°,术前、后角度差11.53±3.74°。B组20.00±1.77°。A组术后与B组比较,统计学无差异。A组术前与A组术后和B组比较,差异显著。结论圆形股骨头、马蹄角〉23°,行髋臼周围前外侧12°旋转截骨术椭圆形股骨头、马蹄角﹤23°,行转子间外翻30°截骨术椭圆形股骨头、马蹄角〉23°,行联合截骨术。
简介:目的观察金水鲜胶囊联合放射治疗(简称放疗)对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,随机分为6组,即空白对照组、金水鲜组、放疗组、先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜+放疗组,每组6只。放疗剂量为2Gy,金水鲜制成悬液后灌胃给药。游标卡尺测量瘤体长短径变化。绘制肿瘤生长瞳线:采用实时聚合酶链反应(real-timePCR)和免疫组织化学法检测瘤体VEGF的表达。结果肿瘤体积在接受处理后明显减小。与空白对照组相比,先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜+放疗组肿瘤体积减小最为明显(分别为303.209mm^3±14.445mm^3,284.758mm^3±21.891mm^3,303.228mm^3±2.335mm^3),差异有统计学意义(P〈0.05)。先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜+放疗组与空白对照组或放疗组比较,VEGF表达阳性率降低(分别为12.97%±O.82%,15.13%±1.31%。13.62%±0.83%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论金水鲜胶囊与放疗联用对Lewis肺癌小鼠有抑制肿瘤的作用.其机制可能是下调VEGF的表达。
简介:目的探讨髋关节发育不良成人患者的人工全髋关节置换方法和疗效.方法根据半脱位或脱位程度,分为半脱位型(15例)、半脱位容积宽大型(39例)和完全脱位型(3例),采用加深髋臼,或自体植骨于髋臼缘10~3点钟位,以加深髋臼重建臼顶部和后柱后壁的5项要点,正确安置骨水泥型假体与生物型假体,是使57例71髋接受人工全髋假体置换成功的基础.结果对57例71髋的髋关节发育不良病人术后经平均5年4个月随访,植入骨愈合,关节功能采用Harris评分,优(>90)44例54髋,良(80~89)10例13髋,可(70~79)3例4髋,无差(<70)者,优良率为94.7%.术后有9例并发症,且均已治愈或改善.结论成人髋关节发育不良须进一步认识解剖和临床特点,按分型,加深髋臼或/和自体植骨重建髋臼的顶部和后柱,是使人工全髋关节成功置换和提高疗效的关键.
简介:Nkx2.5,Mef2c,Gata4/5/6,Tbx5和Hand1等基因作为脊椎动物心脏发育相关基因调控网络的核心基因,对脊椎动物的心脏发育起核心调控作用。本研究主要通过对小鼠心脏发育相关核心基因的生物信息学分析,研究Nkx2.5,Mef2c,Gata4,Gata6,Tbx5和Hand1等核心转录因子之间的相互调控关系,得到小鼠心脏发育的核心基因调控网络(GRNs)。与文献中总结的小鼠的GRNs作比较,发现Nkx2.5在小鼠心脏发育基因调控网络中的核心地位没有改变,并且Nkx2.5在网络中主要扮演了调控者的角色,它直接调控很多转录因子。Gata4是另一个主要起调控者作用的转录因子。另外小鼠的Mef2c和Hand1处于被多个转录因子调控的地位。变化比较大的是Tbx5所涉及的调控网络,主要有两点:Nkx2.5对Tbx5的表达有没有调控作用以及Tbx5对自身的表达有没有调控作用。研究表明生物信息学分析对具体实验研究有一定方向性指导意义。
简介:目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)对于水凝胶中内皮祖细胞集落形成单位(EPCs)增殖、分化、成熟,以及血管化的影响。方法制备分别含有bFGF/VEGF和不含bFGF/VEGF的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)水凝胶,分为A、B2组。同时包埋EPCs,流式细胞仪检测培养7d后的细胞存活率,倒置显微镜观察EPCs的生长及长入水凝胶的情况并计数,分析bFGF、VEGF对EPCs存活率的影响。培养7d后用定量实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测总RNA量,并检测PECAM1、CD34、KDR、Angiopoietin-2、pcdh12基因的表达。然后用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测2组去水凝胶的培养上清液中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达,并用荧光法检测水凝胶的降解速度,bFGF、VEGF对EPCs释放MMP的影响。最后以鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)技术检测含有bFGF、VEGF的水凝胶体外诱导血管新生的作用。结果A组水凝胶,消化7d后,流式细胞仪检测发现39.43%的EPCs尚存,B组4.14%;两组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。水凝胶表面种植EPCs可观察到的细胞数A组为378.3333,B组为302.3333;两组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。ELISA法检测2组中MMP-2、MMP-9的表达,发现水凝胶中MMP-2和MMP-9随时间推移在72h内持续释放,A组较B组释放浓度显著增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。荧光法检测水凝胶的降解发现,从第1天开始,A组水凝胶降解百分比急速升高,之后增长速度减缓,而B组呈继续增长之势,差异有统计学意义。定量RT-PCR检测发现A组较B组基因Ct值高,且差异有统计学意义(P〈0.05)。CAM技术检测发现A组(空白组)、B组(不含bFGF、VEGF组)、C组(含bFGF、VEGF组)的新生血管总数分别为9、25、36;两两比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论体外研究证实,缓释的bFGF、VEGF不仅能促进水凝胶中EPCs增殖、分�
简介:目的通过研究富血小板血浆(PRP)联合转化生长因子(TGF)-β1抗体对骨骼肌损伤后修复过程的作用,探索减少纤维化和促进骨骼肌再生的方法。方法选择雄性SD大鼠30只,鼠龄6个月,体质量约250g。随机分为PRP抗体组(A组)、PRP模型组(B组)和模型对照组(C组),每组10只。3组全部采用0.5%布比卡因溶液注射大鼠胫骨前肌制作骨骼肌损伤模型,造模后第2天,A组于损伤处注射PRP联合TGF-β1抗体,B组单独注射PRP,C组注射等量0.9%氯化钠溶液(生理盐水)。各组大鼠于实验第14天全部处死、取材,进行Masson染色,观察组织形态学变化;免疫组织化学染色观察TGF-β1、PAX-7表达情况。结果在Masson染色中发现,3组损伤骨骼肌都出现纤维化改变,但是A组比B组和C组更少的表达纤维化程度(P〈0.01)。免疫组织化学染色观察到A组TGF-β1表达水平[灰度值(0.13±0.01)]也比B组(0.15±0.02)和C组(0.19±0.02)明显减少(P〈0.05),而A组PAX-7表达水平[灰度值(0.25±0.02)]则比B组(0.22±0.03)和C组(0.19±0.02)明显增加(P〈0.05)。结论PRP联合TGF-β1抗体可以明显抑制骨骼肌损伤后胶原纤维的表达,同时增强骨骼肌卫星细胞活化和增殖,更好促进损伤骨骼肌修复。
简介:研究脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子促进关节软骨修复的作用机制。40只新西兰大白兔,随机分成4组,每组10只。在双侧股骨髁关节面制成直径为0.6cm、深0.3cm的软骨缺损,分别以bFGF、磁场、磁场结合bFGF治疗,另外一组为空白组未给予治疗。分别于术后4、8、12和16周取材,行大体形态观察、组织学检查和透射电镜检查,并进行统计学处理。结果表明:磁场结合bFGF组在4周时基底层的软骨样组织增生,而磁场组、bFGF组少量软骨样组织增生。8、12周结合组透明样软骨层明显增厚,免疫组化Ⅱ型胶原多。而磁场组、bFGF组软骨层增厚,细胞数量相对少,无Ⅱ型胶原。空白组偶见软骨样组织或纤维组织。16周结合组软骨层与正常软骨相似,软骨细胞成熟,bFGF、磁场组纤维软骨细胞团状增生。改良的软骨缺损修复Wakitani评分有显著性差异,结合组最大。说明低能量脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子修复软骨缺损,治疗方法简便,效果良好,可应用于临床。
简介:目的探究应用全反式维甲酸诱导骨骼畸形大鼠血清及羊水内碱性成纤维细胞生长因子(FGF2)的表达。方法选择孕10d的Wistar大鼠50只,体质量250~300g。分实验组和对照组.每组各25只。实验组予溶有全反式维甲酸的大豆油(40mg/mL),按照135mg/hg以灌胃方式给药制作骨骼畸形胎鼠模型;对照组给予等体积的大豆油。孕20d时处死母鼠,采集母鼠血液,实验组每窝选择骨骼畸形胎鼠4只,对照组每窝随机选取胎鼠4只,抽取胎鼠羊水标本,应用酶联免疫吸附分析测定血液及羊水内FGF2浓度:利用游标卡尺测量胎鼠头臀长,双前肢各段及双后肢的长度。结果实验组胎鼠出现四肢发育不良、脊柱裂、下颌裂等畸形。实验组胎鼠头臀长、双前肢各段及双后肢长度与对照组相比.差异具有统计学意义(P〈0.05)。实验组母鼠血液及胎鼠羊水内FGF2的浓度与对照组相比[(24.124±1.271)pg/mLvs(27.451±2.026)pg/mL,(23.918±0.369)pg/mLvs(27.305±2.125)pg/mL],差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论全反式维甲酸诱导骨骼畸形大隐.FGF2表茯情况低干骨骼发育正常的大鼠。