简介：目的探讨颅脑损伤术后肺部感染发生情况及危险因素。方法选取我院2013年7月至2017年6月期间收治的92例颅脑损伤患者作为研究对象,按照是否术后合并肺部感染分为两组,分别为观察组（31例）与对照组（61例）,详细记录其患者年龄及肺基础疾病等各项的发生情况,并分析其危险因素。结果与对照组相比,观察组患者的肺基础疾病及急性肺损伤发生率、昏迷和卧床时间、年龄均较高,其GCS评分较低,均具有统计学意义（P〈0.05）,然而两组患者的性别比较无统计学意义（P〉0.05）;与对照组相比,观察组患者应用抗生素和抑酸剂、脱水剂及糖皮质激素等药物时间均具有差异（P〈0.05）,然而两组接受机械通气治疗的比例差异,具有统计学意义（P〈0.05）。结论多种危险因素均会引起颅脑损伤术后患者的肺部感染,需加强医疗管理,提高相关人员对疾病的认知,减少危险因素的影响,提高其临床疗效,并改善其预后生活质量。

简介：目的对血管内降温治疗急性重型颅脑创伤患者的安全性及有效性进行前瞻性的研究。方法共30例患者,均于伤后12h内行血管内降温治疗,体内温度控制在33℃～35℃之间,持续4～7d平均（21.5±13.7）h。患者均于伤后6个月时根据GOS评估法判定疗效。结果经6个月随访,良好11例,中残5例,重残6例,植物生存6例,死亡2例、本组患者没有出现与血管内降温系统相关的严重并发症。结论血管内降温具有降温速度快、目标温度维持稳定、波动性小以及复温速度容易控制等优点。对于重型颅脑损伤的患者是一种安全、有效的治疗方法。

简介：成纤维细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor,FGF)在体外能促进多种中枢及外周神经元的存活及突起生长,体内也能促进神经元的修复与再生.FGF是1974年Gospadarowicz[1]从牛脑的垂体中分离纯化出的一种多肽分子.根据等电点的不同,FGF分为酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)两类.本文就aFGF与bFGF因子在脊髓中的分布情况与不同作用、急性脊髓损伤后aFGF、bFGF的不同表达以外对急性脊髓损伤体外应用FGF的实验性治疗方面加以综述.

简介：脊髓损伤(spinalcordinjurySCI)是一种常见而且严重的临床疾患.据统计发达国家的SCI发病率为28.3～45人/百万人/年,在美国每年有11000人遭此损伤[1];我国发病率虽较低,约6.7人/百万人/年,但每年也有1万余人遭此损伤,且以中青年胸腰段损伤最多.外伤性脊髓损伤修复的研究主要围绕以下两方面进行:一是促进诱导神经纤维生长:如给予多种促进神经生长的神经营养因子或促进神经营养因子的表达、为再生的轴突提供桥梁及管道、提供能支持引导神经生长的雪旺氏细胞及细胞外基质成分;二是消除抑制轴突生长的因素:如减少脊髓断端囊腔和瘢痕组织生成以及一些抑制性生长因子产生等.近20多年,尤其是近10余年来随着基础医学、临床研究和材料、工程学等各学科的发展以及相互渗透,在脊髓损伤的研究方法、损伤机制、损伤严重评定、诊断治疗技术等方面取得了很大的进展.

简介：骨髓间充质干细胞是中胚层来源的具有自我更新和多项分化潜能的多能干细胞，在适宜的培养条件下可被诱导分化。有证据表明，骨髓间充质干细胞注射入脑后在体内外诸多影响因素作用下，可分化为神经元和成熟的胶质细胞。骨髓间充质干细胞的易获得性，多分化潜能等生物特性，使它在缺氧缺血性脑损伤中显示了巨大的潜在治疗价值。

简介：脊髓损伤(SCI)的修复是医学界面临的一大难题,虽然现在还没有理想的方法,但是世界各地的许多学者已对脊髓损伤的病理机制,以及脊髓的再生进行了深入的研究.其中动物损伤模型、评价方法和治疗措施,研究过程中有很重要的意义.本文旨在综述这几方面的国内外的研究情况来探求稳定性较强、能反映特定病理生理变化的动物脊髓损伤模型;客观、准确地评价脊髓再生、功能恢复的方法;最为科学有效的治疗手段.

简介：脊髓在受损后出现一系列病理过程如不同程度的细胞死亡、组织水肿、胶质瘢痕形成和脊髓运动功能丧失,从而造成患者瘫痪。虽然临床治疗未取得良好的效果,然而实验室的研究却取得了很大进展。神经科学的发展改变了以往认为损伤轴突不能再生的观点,细胞移植,基因工程,分子技术发展等给脊髓损伤修复带来了广阔的治疗前景。

简介：中枢及周围神经损伤可导致运动功能障碍，其损伤后的再生修复问题一直是困扰神经科学工作者的一大难题。中枢及周围神经损伤后可引起中枢及外周部位降钙素基因相关肽（calcitoningene-relatedpeptide，CGRP）的表达变化。而CGRP的表达程度与神经损伤及修复再生的情况有一定的相关性。

简介：神经元是神经系统的基本结构与功能单位,其对缺氧非常敏感。缺氧本身可造成神经元的损伤,但缺氧时神经元内诸多离子以及核酸、蛋白等的变化对缺氧损伤神经元也具有调节保护作用。因此了解缺氧时神经元内的诸多变化对研究缺氧损伤神经元的保护具有重要的意义。

简介：脊髓损伤后期trkB的变化及作用仍不清楚,本实验建立脊髓半横断损伤模型（hSCI）,术后14天取损伤脊髓用定量PCR测定trkB表达水平。结果显示,与假手术组比较,损伤脊髓trkBmRNA水平明显下调。推测trkB减少可能是不利于修复的因素之一,值得重视。

简介：目的探讨颈脊髓损伤致尿崩症、低钠血症的机理及临床治疗经验。方法对2003年5月至2007年8月收治的6例颈脊髓损伤并发尿崩症、低钠血症患者的临床资料进行回顾分析。结果5例经治疗后尿崩症、低钠血症得到明显缓解，1例自动放弃治疗。结论颈脊髓损伤并发尿崩症、低钠血症的原因是多方面的，治疗应限制水摄入、补充钠盐。

简介：目的探讨超选择栓塞治疗损伤性肾出血的临床疗效。方法对7例经皮肾镜取石术后肾出血患者,经Seldinger技术穿刺股动脉,行肾动脉造影证实为肾动脉损伤后,使用明胶海绵条进行超选择肾动脉栓塞治疗。结果7例经肾动脉造影明确诊断为肾动脉假性动脉瘤,栓塞后即刻止血,无并发症发生。随访3-24月,平均9月,无血尿复发患者。结论超选择肾动脉栓塞术能最大程度保留肾脏功能,是一种安全、有效且微创的止血手段。

简介：目的建立鲫鱼肝细胞彗星试验方法，检测重铬酸钾致鱼肝细胞DNA损伤作用。方法制备鲫鱼原代肝细胞悬液，以0．5，0．25和0．1mM重铬酸钾染毒细胞1．5h，彗星试验检测细胞DNA损伤。结果重铬酸钾各浓度作用组细胞平均拖尾长度和拖尾细胞率存在剂量反应关系，且0．5和0．25mM作用组细胞平均拖尾长度与阴性对照组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论鲫鱼肝细胞彗星试验方法成功建立，重铬酸钾具有致鱼肝细胞DNA损伤作用。

简介：目的探究大鼠脊髓损伤后磷脂酰乙醇胺结合蛋白1（PEBP1）的表达和意义。方法本研究采用105只Sprague-Dawley雌性大鼠,随机分为假手术组和实验组。采用Allen’s法制备大鼠脊髓损伤模型,应用免疫组织化学方法检测PEBP1在脊髓中的定位变达,采用实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测PEBP1的mRNA和蛋白在脊髓中的表达变化。结果免疫组织化学结果显示PEBP1在正常脊髓后角的神经胶质细胞的胞浆和胞核中表达,在脊髓损伤后与sham组相比PEBP1免疫阳性细胞数明显减少。此外,实时定量PCR显示PEBP1的mRNA在大鼠脊髓损伤后12h,1d,3d,7d,14d和28d的表达量明显降低,与sham组相比差异具有统计学意义（P〈0.01）;免疫印迹实验显示,与sham组相比,PEBP1蛋白在大鼠脊髓损伤后的7d,14d和28d表达量降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论脊髓损伤后PEBP1的mRNA和蛋白表达水平均降低,在脊髓后角的表达明显减少。提示脊髓损伤后PEBP1可能参与调控神经胶质细胞的存活和凋亡,进一步影响脊髓损伤后的感觉功能。

简介：脊髓损伤亚急性期p53的表达变化仍不清楚,本实验建立脊髓半横断损伤（hSCI）大鼠模型,用定量PCR探讨脊髓p53基因水平变化,结果发现,术后14天,损伤脊髓p53基因表达明显下调。提示p53参与了hSCI损伤修复过程,值得重视。

简介：Tau蛋白是一种微管相关蛋白，在神经系统包括少突胶质细胞中广泛表达，主要起促进微管形成和稳定微管结构的作用。Tau蛋白磷酸化与其发挥正常功能密切相关，神经变性疾病中tau蛋白异常磷酸化，研究发现tau蛋白也参与缺血性损伤。本文就tau蛋白的结构、分布、磷酸化及其与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤的关系进行综述。

简介：雪旺氏细胞是周围神经系统特有的一种细胞,由Schwann氏(1839)首先发现并命名.多年研究表明,雪旺氏细胞在周围神经修复中起着功能性的角色,是周围神经微环境的重要成分,促进轴突生长的重要因素.Fansa等发现,将体外培养的雪旺氏细胞植入去细胞成分的骨路肌桥接鼠坐骨神经缺损,显著促进了神经再生.wejdner等,实验证明将雪旺氏细胞植入鼠受损的脊髓中,雪旺氏细胞分泌的各种改变中枢神经系统微环境的神经营养因子显著促进中枢神经系统轴突的再生.而通常情况下,中枢神经系统由于没有雪旺氏细胞,损伤后是不能再生的.Torigoek使用胶片显影直观的显示雪旺氏细胞能使周围神经轴突再生速度加快4倍.这些都反映出雪旺氏细胞在神经再生中的重要作用.具体说来,组织工程修复周围神经缺损时植入活的雪旺氏细胞促进神经再生是通过以下几方面发挥作用的.

简介：目的研究阿司匹林（aspirin，ASA）预处理对豚鼠内耳缺血再灌注损伤（IRI）后的保护作用和保护机制。方法健康豚鼠64只，随机分为正常组、假手术组、模型组和干预组（术前腹腔注射阿司匹林50mg／kg，每天一次共7d），模型组和干预组各分成3个亚组：IRI6h组、24h组和48h组。用HE染色法观察各组耳蜗的形态学改变；用原位凋亡法（TUNEL法）检测耳蜗各部位细胞凋亡情况。结果正常组、假手术组耳蜗罕见凋亡细胞；模型组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；干预组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡，程度较模型组减弱，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AsA预处理可能通过抑制细胞凋亡而对缺血再灌注损伤的内耳起保护作用。

简介：近年来,国内外对人体各器官组织内的一氧化氮(NO)做了大量的研究,在内耳方面,对NO的研究主要集中在生理及病理等情况下的分布与功能等.由于NO不稳定,对NO的研究主要是通过研究一氧化氮合酶(NOS)及其抑制剂等反映.现将近年来有关NOS及其抑制剂在内耳损伤方面的研究现状综述如下.

简介：目的观察腹主动脉内灌注瑞芬太尼聚己内酯（REM-PCL）对兔脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响。方法20只健康新西兰大白兔随机分为对照组（C组）及REM-PCL组（RP组,0.1mg/kg）,每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）模型。分别于缺血前、缺血45min、再灌注30min和60min时,测定脊髓神经细胞线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、线粒体肿胀度（MSD）,并观察其病理学改变。结果与缺血前比较,C组阻断腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低（P〈0.01）,ROS、MDA和MSD含量均升高;开放腹主动脉后C组脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低（P〈0.01）,ROS、MSD和MDA含量均升高（P〈0.01）,脊髓灰质病理损害严重（P〈0.01）;RP组在阻断腹主动脉45min时和开放腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均显著高于C组（P〈0.01）,ROS、MSD和MDA含量均显著低于C组（P〈0.01）,RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C（P〈0.01）。结论SCIRI中腹主动脉内灌注REM-PCL可提高神经细胞线粒体抗氧化能力,减轻神经细胞线粒体损伤。